%0 Journal Article
%T 胰岛素激活PI3K-AKT通路而促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取
%A 叶林
%A 陆凯
%A 张冬颖
%A 覃数
%J 第三军医大学学报
%P 538-542
%D 2015
%X 目的探索胰岛素(Insulin)对H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的影响及其与PI3K-AKT信号通路的关系。方法采用不同时间及不同浓度的胰岛素处理H9c2心肌细胞，确定胰岛素处理H9c2细胞的最佳浓度和最适时间。实验分空白对照组(NC组)，2-NBDG组，Insulin组，Insulin+PI3K-AKT通路抑制剂LY294002组(LY294002组)，Insulin+p38MAPK通路抑制剂BIRB796组(BIRB796组)，使用荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力，以流式细胞仪和荧光酶标仪检测心肌细胞对葡萄糖摄取的变化。通过间接免疫荧光法及激光共聚焦检测H9c2心肌细胞葡萄糖转运体-1(glucosetansporter-1，GLUT-1)及葡萄糖转运体-4(glucosetansporter-4，GLUT-4)的表达。结果①2-NBDG可用于检测H9c2心肌细胞葡萄糖摄取能力。②Insulin处理H9c2心肌细胞最适浓度和时间分别为200μmol/L和30min。③Insulin组与对照组相比增加H9c2心肌细胞葡萄糖摄取(P<0.05)；LY294002组与Insulin组相比降低心肌细胞葡萄糖摄取，两组间差异明显(P<0.05)，BIRB796组较Insulin组无统计学差异(P>0.05)，提示LY294002可抑制Insulin促进心肌细胞葡萄糖摄取，而BIRB796不能抑制上述作用。④H9c2心肌细胞膜表达葡萄糖转运体1(GLUT1)和葡萄糖转运体4(GLUT4)，Insulin处理H9c2心肌细胞30min后经激光共聚焦成像显示H9c2心肌细胞膜GLUT1和GLUT4表达增加(P<0.05)。结论胰岛素促进H9c2心肌细胞葡萄糖摄取的作用可能与PI3K-AKT通路相关，与p38MAPK通路不相关，胰岛素激活PI3K-AKT信号通路后可能促进H9c2心肌细胞膜上GLUT-1及GLUT-4的表达，从而使H9c2心肌细胞对葡萄糖摄取增加。
%K 胰岛素
%K -NBDG
%K Hc心肌细胞
%K 葡萄糖摄取
%K PIK-AKT
%K pMAPK
%K GLUT和GLUT
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201501024