%0 Journal Article
%T 血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达
%A 陈硕
%A 罗浩
%A 王甲良
%A 王新全
%A 李晓龙
%A 曾春雨
%J 第三军医大学学报
%P 320-324
%D 2015
%X 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype1receptor，AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只(体质量250～280g)分别与20只SD雄性大鼠（体质量250～280g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒），得到12只孕鼠，分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠，每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35mg/kg，对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压；分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250～280g）用于实验。代谢笼测定24h尿量，肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄；qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达；免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果12、16、20、24周龄时，糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3），（124±2）vs（114±2），（135±3）vs（118±2），（140±4）vs（120±3）mmHg，P<0.05]。24h尿液分析结果显示，STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/(kg·d)，P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后，糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1560±87）vs（760±60）μL/min，P<0.05]，其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05），（1.2±0.1）vs（0.5±0.2），P<0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高，其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高，体内存在水钠潴留所致。
%K 孕期
%K 糖尿病
%K 子代
%K 收缩压
%K 血管紧张素Ⅱ型受体
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201409068