%0 Journal Article
%T 雌激素活化GPER介导的IL-6/STAT3通路促进乳腺癌细胞SKBR-3增殖作用
%A 王健
%A 徐杰
%A 安雪青
%A 吕健东
%J 第三军医大学学报
%P 340-345
%D 2015
%X 目的探讨雌激素活化膜性雌激素受体(G-proteincoupledestrogenreceptor,GPER)所介导的IL-6/STAT3炎症信号通路对乳腺癌SKBR-3细胞增殖能力的影响。方法用17-β雌二醇（E2）、GPER特异性激动剂（G1）、GPER特异性拮抗剂（G15）、IL-6中和抗体（Anti-IL-6)及STAT3特异性抑制剂JSI-124(cucurbitacinI)药物处理SKBR-3细胞后，分别得到对照组、E2处理组、G1处理组、E2+G15处理组、G1+G15处理组、E2+Anti-IL-6处理组、G1+Anti-IL-6处理组、E2+JSI-124处理组与G1+JSI-124处理组，用ELISA检测细胞培养液上清中IL-6的分泌量，CCK-8法检测细胞增殖能力的变化，Westernblot检测细胞中p-STAT3与STAT3的蛋白表达水平。结果E2和G1显著促进SKBR-3细胞上清中IL-6的分泌量，G15可显著阻断其分泌（P<0.05）。E2及G1药物处理细胞后增殖能力较对照组显著增强，相对细胞数分别为对照组的（1.68±0.13）倍与（1.74±0.21）倍，其促增殖作用被G15及IL-6中和抗体（Anti-IL-6)显著抑制（P<0.05）。E2及G1在不同时间点（1、3、6、12h）均可显著促进细胞中p-STAT3的蛋白表达量，分别于12h和3h达到表达峰值，其蛋白相对表达量分别为对照组的（2.54±0.23）倍和（3.12±0.24）倍。G15、Anti-IL-6及JSI-124显著阻断以上变化（P<0.05）。JSI-124亦可明显抑制E2及G1所引起的促增殖效应（P<0.05）。结论雌激素活化膜性雌激素受体GPER促进乳腺癌SKBR-3细胞自分泌IL-6从而激活细胞中下游STAT3炎症信号通路，同时，GPER/IL-6/STAT3信号通路也介导了雌激素对细胞的增殖作用。
%K GPER
%K 雌激素
%K IL-/STAT信号通路
%K 细胞增殖
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201408138