%0 Journal Article
%T SIVmac239对猕猴B淋巴细胞生长活性的抑制
%A 姚振江
%A 王滨有
%A 赵景波
%A 李洪源
%A 高桥めぐみ
%A 高桥秀实
%J 中国公共卫生
%P 1195-1196
%D 2005
%R 10.11847/zgggws2005-21-10-24
%X ？目的探讨恒河猴免疫缺陷病毒(SIVmac239)感染CD4+T淋巴细胞后,可否产生某些抑制B淋巴细胞生长的活性因子,为HIV/AIDS病原学研究提供线索。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)实验观察不同时间收集的SIV-mac239感染的CD4+T淋巴细胞上清和未感染SIVmac239的CD4+T淋巴细胞的上清对猕猴B淋巴细胞生长的抑制作用,用3Hthymidineuptakeassay判断其是否抑制B淋巴细胞的DNA合成,用凝胶电泳方法检测DNA合成抑制的凋亡机制,用Westernblot方法检测CyclinD1的表达情况。结果SIVmac239感染的CD4+T淋巴细胞上清含有抑制猕猴B淋巴细胞生长的因子,其抑制效果随作用时间的延长而增加。这些因子可较强的抑制CD4+T淋巴细胞的DNA合成,最高抑制率可达81%。凝胶电泳试验结果未见DNA梯状条带。Westernblot试验发现CyclinD1表达被抑制。结论SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞可产生抑制B淋巴细胞生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞DNA的合成,但并不引起B淋巴细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞的细胞周期蛋白D1的产生,使B淋巴细胞停止在G1期,即抑制作用的主要机制为细胞被捕获在细胞周期的G1期。
%K SIVmac239
%K CD4+T淋巴细胞
%K B淋巴细胞
%K 抑制机制
%U http://manu40.magtech.com.cn/Jweb_zgggws/CN/abstract/abstract15240.shtml