%0 Journal Article
%T MAPK抑制剂对镉诱导凋亡基因表达影响
%A 徐新云
%A 胡富勇
%A 柯跃斌
%A 周丽
%A 丁利平
%A 袁建辉
%A 黄海燕
%J 中国公共卫生
%P 1070-1072
%D 2009
%R 10.11847/zgggws2009-25-09-28
%X ？目的观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肾上皮细胞(NRK)凋亡基因Bcl-2和Caspase-3mRNA表达的影响.方法应用流式细胞仪测定CdCl2染毒6h的NRK细胞凋亡作用;用MAPK抑制剂PD98059预先处理NRK细胞1h后,用不同浓度镉染毒,运用实时荧光定量PCR技术,检测NRK肾细胞内凋亡基因Bcl-2和Caspase-3mRNA表达水平.结果NRK细胞的凋亡率与CdCl2染毒存在剂量-效应关系;2.5,5,10μmol/L镉染毒使Bcl-2mRNA的表达水平分别下降至对照组的72%,53%和37%,而Caspase-3mRNA表达水平上升为对照组的125%,153%和175%.在细胞培养基中预先加入PD98059然后用镉染毒,PD98059可明显阻止镉引起的Bcl-2mRNA表达水平下降以及Caspase-3mRNA表达水平升高.结论MAPK抑制剂PD98059对镉引起凋亡基因Bcl-2和Caspase-3的表达水平改变具有明显干预作用,提示MAPK信号调节可能参与镉诱导的细胞凋亡过程.
%K 镉
%K 肾上皮细胞(NRK)
%K 细胞凋亡
%K 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)
%U http://manu40.magtech.com.cn/Jweb_zgggws/CN/abstract/abstract11963.shtml