%0 Journal Article
%T 锰对小鼠黑质内活性氧及Nrf2信号通路影响
%A 朱佳玉
%A 邓宇
%A 徐斌
%A 焦聪聪
%A 徐冬辉
%A 刘巍
%J 中国公共卫生
%P 460-462
%D 2014
%R 10.11847/zgggws2014-30-04-24
%X ？目的探讨不同浓度锰暴露后小鼠脑黑质内活性氧（ROS）变化及其对Nrf2信号通路影响及相关机制。方法小鼠48只，随机分为4组，即对照组、低、中、高剂量染锰组，分别给予腹腔注射生理盐水及12.5、25和50mg/kgMnCl2，连续2周。用流式细胞仪测定小鼠脑黑质细胞内ROS，免疫组化法检测核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2），蛋白伴侣分子Keap1，血红素氧化酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO1）表达，Westernblotting检测Nrf2，Keap1，HO-1和NQO1的蛋白水平。结果与对照组比较，低、中、高剂量染锰组小鼠脑黑质细胞中ROS含量明显升高（P<0.05）；免疫组化结果显示，与对照组比较，低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1表达[分别为（4.46±0.83）、（10.10±2.33）、（8.15±0.24）]明显升高（P<0.05），Keap1表达（6.22±0.58）降低（P<0.05），高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势；Westernblotting结果显示，与对照组比较，低剂量染锰组小鼠脑黑质Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量[分别为（0.85±0.13）、（0.76±0.12）、（0.86±0.14）]明显升高（P<0.01），Keap1蛋白表达（0.48±0.05）下降（P<0.05），高剂量染锰组结果与低剂量呈相反趋势。结论锰暴露可导致小鼠脑黑质细胞内ROS含量增加，低浓度锰能激活Nrf2，增加HO-1和NQO1表达，高浓度锰则会抑制Nrf2通路。
%K 锰
%K 黑质
%K 活性氧（ROS）
%K 核转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）
%K 血红素氧化酶-1（HO-1）
%K 醌氧化还原酶1（NQO1）
%U http://manu40.magtech.com.cn/Jweb_zgggws/CN/abstract/abstract22260.shtml