%0 Journal Article
%T 慢性氟中毒对大鼠肝脏Notch1、Hes1蛋白表达影响
%A 陶欣
%A 于燕妮
%A 朱志坚
%A 赵丽娜
%A 邓超男
%J 中国公共卫生
%P 747-750
%D 2015
%R 10.11847/zgggws2015-31-06-15
%X ？目的探讨慢性氟中毒对肝损害中Notch1、Hes1蛋白表达的影响。方法36只SD大鼠按体重随机分为3组,每组12只,对照组饮用含氟量<1mg/L自来水,低、高氟组分别饮用含氟化钠5、50mg/L的自来水,饲养6个月后检测尿氟,取股骨测定骨氟,检测血清中肝功能指标;应用免疫组织化学和蛋白印记法检测肝脏组织中Notch1、Hes1及凋亡因子Bcl-2、Bax的蛋白表达;测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量;原位末端转移酶标记法检查肝组织中凋亡细胞定位及数量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟、骨氟含量分别为[(1.89±0.12)、(2.19±0.17)mg/L与(2.10±0.16)、(2.21±0.10)mg/kg]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),低、高氟组大鼠肝组织中Notch1、Hes1蛋白表达量分别为[(0.55±0.32)、(0.71±0.28)与(0.74±0.92)、(0.88±0.29)]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,染氟大鼠肝LPO含量逐渐升高,S0D、GSH-Px活性逐渐下降;与对照组比较,低、高氟组Bcl-2蛋白表达[(0.94±0.24)、(0.71±0.22)]明显降低,Bax蛋白表达[(1.25±0.42)、(1.43±0.46)]显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,染氟大鼠肝细胞凋亡细胞数增多。结论过量氟可引起肝脏氧化应激及肝细胞凋亡,Notch信号通路可能参与氟中毒引起肝脏损伤发病过程。
%K 氟中毒
%K 肝脏
%K Notch1
%K Hes1
%K 氧化应激
%K 凋亡
%U http://manu40.magtech.com.cn/Jweb_zgggws/CN/abstract/abstract29234.shtml