%0 Journal Article
%T 木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响
%A 余小平
%A 糜漫天
%A 朱俊东
%J 中国公共卫生
%P 937-939
%D 2006
%R 10.11847/zgggws2006-22-08-28
%X ？目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72h后,应用westernbolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。
%K 染料木黄酮
%K 尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂
%K 蛋白酪氨酸激酶
%K MCF-7/HER-2乳腺癌细胞
%U http://manu40.magtech.com.cn/Jweb_zgggws/CN/abstract/abstract21229.shtml