%0 Journal Article
%T 环氧合酶（COX-2）抑制剂提高心血管安全性的抗炎机制探讨
%A 毛近隆
%A 李晓宇
%A 孙蓉
%J 中国中药杂志
%D 2014
%X 新一代环氧合酶（COX-2）抑制剂降低了NSAIDs药物的胃肠道副作用，但由于选择性抑制COX-2导致PGI2与TXA2之间的失衡以及舒张血管作用NO的减少，最终提高了心血管风险。在病理条件下，活性氧（O2·等）诱导血管内皮功能障碍O2·激活NF-κB诱导促炎因子IL-1β，TNF-α的表达，增加收缩血管作用的ET-1，TXA2等，减少舒张血管作用的PGI2，NO等，而O2·与NO生成ONOO-进一步氧化损伤，并降低NO的生物利用度。NO-NSAIDs和NO-Coxibs药物通过引入NO供体（-ONO2）提高NO的水平，NSAIDs药物通过选择性抑制COX-2增强抗炎活性以及降低胃肠道副作用，如果引入中药活性成分的抗氧化结构提高NSAIDs药物的抗氧化活性，通过清除活性氧保护血管内皮正常功能，提高NO的生物利用度，有利于提高环氧合酶（COX-2）抑制剂的心血管安全性。
%K 非甾体抗炎药物（NSAIDs）
%K 环氧合酶-2（COX-2）
%K 一氧化氮（NO）
%K 内皮功能障碍
%K 抗氧化活性
%K 心血管安全性
%U http://www.cjcmm.com.cn/cjcmm/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20142029&flag=1