%0 Journal Article
%T 一种新硫色满酮衍生物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
%A 黄鑫
%A 刘玉欣
%A 苏立敏
%A 郝德忠
%A 崔世怡
%A 杨更亮
%J 科学通报
%P 626-633
%D 2012
%R 10.1360/972011-1487
%X 初步研究了新合成的(顺)-3-(氯代亚甲基)-5-甲基-硫色满-4-酮(3-chloromethylene-5-fluoro-thiochroman-4-one,CMTK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,分别用不同浓度的CMTK对细胞进行干预,采用改良的MTT法测定CMTK抑制细胞增殖的能力,台盼蓝染色法计数活细胞数,绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞对细胞周期的影响,同时采用流式细胞术及TUNEL染色法(terminaldexynucleotidyltransferase(TdT)-mediateddUTPnickendlabelling)检测CMTK诱导凋亡,活性检测法测定细胞中人半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)和人半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)的活性,ELISA法测人死亡受体3(deathreceptor3,DR3)、人肿瘤坏死因子受体1(tumornecrosisfactorreceptor1,TNFR1)、人肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、人半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达情况.结果表明,CMTK可明显抑制MCF-7细胞增殖,与顺铂(cisplatin,CDDP)相比,其抗肿瘤活性更明显,IC50为14.24±0.12μmolL-1;生长曲线进一步说明CMTK抑制细胞增殖,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪检测分析显示,加药12和24h后可将细胞阻滞于G0/G1期(**P
%K (顺)-3-(氯代亚甲基)-5-
%K 甲基-
%K 硫色满-4-酮
%K 凋亡
%K TNFR1
%K caspase-8
%K caspase-9
%K caspase-3
%U http://csb.scichina.com:8080/CN/abstract/abstract506875.shtml