%0 Journal Article
%T 内皮素-1通过L-型钙通道的Ca2+内流和钙致钙释放诱导心肌细胞内[Ca2+]的增加
%A 曾庆华
%A 李星婷
%A 张文杰
%A 钟国赣
%A 孙成文
%J 中国科学 生命科学
%P 352-361
%D 2009
%X 本研究利用fura-2-AM荧光成像和膜片钳技术,发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)可显著提高大鼠分离心肌细胞内钙离子水平([Ca2+]i),激活心肌细胞钙通道.ETA受体阻滞剂BQ123能够消除ET-1提高[Ca2+]i的效应,而ETB受体阻滞剂BQ788对该效应无影响.用ryanodine受体阻断剂ryanodine(10μmol/L)预处理,可以使ET-1诱导的[Ca2+]i的增加抑制46.7%.蛋白激酶A(PKA)的抑制剂、蛋白激酶C(PKC)的抑制剂和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1receptor)的抑制剂都能够抑制ET-1诱导的[Ca2+]i的增加.本研究发现ET-1能够提高全细胞L-型钙通道电流的幅度,增加L-型钙通道单通道的开放概率.并且BQ123完全阻止了ET-1诱导的L-型钙通道开放概率增加的效应.本研究证明了ET-1通过一系列机制调节钙超载,包括L-型钙通道的激活,钙致钙释放(CICR),ETA受体,PKC,PKA和血管紧张素Ⅱ一型受体也参与到了这个途径中.
%K 内皮素-1(ET-1)
%K 心肌细胞
%K 细胞内钙浓度([Ca2+]i)
%K L-钙通道电流(ICaL)
%K 钙致钙释放(CICR)
%K ETA受体
%K PKC
%K PKA
%K AT1受体
%U http://life.scichina.com:8082/sciC/CN/abstract/abstract412665.shtml