%0 Journal Article
%T Die Rolle von RANK-Ligand und Osteoprotegerin bei Osteoporose
%A Hofbauer LC
%J Journal f¨¹r Mineralstoffwechsel
%D 2004
%I Krause & Pachernegg GmbH
%X Receptor activator of nuclear factor (NF-) ¦ÊB ligand (RANKL), sein zellul rer Rezeptor RANK und der Decoy-Rezeptor Osteoprotegerin (OPG) stellen ein essentielles Zytokinsystem f¨¹r die Zellbiologie von Osteoklasten dar. Verschiedene Untersuchungen belegen die Bedeutung von St rungen des OPG/RANKL/RANK-Systems bei der Pathogenese metabolischer Knochenerkrankungen. In dieser Arbeit werden die wichtigsten St rungen des OPG/RANKL/RANK-Systems bei verschiedenen Osteoporoseformen dargestellt.  strogenrezeptor- (ER-) Agonisten wie 17 ¦Â- stradiol, Raloxifen und Genistein stimulieren die osteoblast re Produktion von OPG durch Aktivierung von ER- ¦Á in vitro, w hrend Lymphozyten von Patientinnen mit  strogenmangel RANKL ¨¹berexprimieren. Die parenterale Gabe von OPG vermag den mit  strogenmangel assoziierten Knochenverlust im Tiermodell und in einer kleineren klinischen Studie zu verhindern. Glukokortikoide und Immunsuppressiva steigern gleichzeitig die RANKL-Expression und hemmen die OPG-Produktion in osteoblast ren Zellen in vitro. Glukokortikoide sind auch in vivo imstande, die OPG-Serumspiegel deutlich zu reduzieren. Dagegen hemmen biomechanische Reize in vitro die RANKL-Produktion und steigern die OPG-Produktion. Ein Fehlen dieser biomechanischen Reize bei l ngerer Immobilisierung kann daher den RANKL/OPG-Quotienten steigern, w hrend die tierexperimentelle Immobilisierungs-Osteoporose durch die parenterale Gabe von OPG gemildert werden kann.
%K Mineralstoffwechsel
%K Osteoporose
%K RANK
%K RANKL
%U http://www.kup.at/kup/pdf/4638.pdf