%0 Journal Article
%T 丙型肝炎病毒致病新模式: 包膜蛋白2对MAPK/ERK途径的激活
%A 赵兰娟
%A 刘厚奇
%A 朱诗应
%A 戚中田
%A 冯根生
%J 中国科学 生命科学
%D 2003
%I 
%X 细胞信号转导异常可揭示人类疾病发生的本质,一些病毒的致病机制即源于其蛋白所致宿主细胞内信号转导的紊乱.丙型肝炎病毒(HCV)感染是引起人类严重肝脏疾病的主要病因,但致病机制尚未明确.HCV包膜蛋白2(E2蛋白)能介导病毒吸附并结合至靶细胞表面,此乃HCV感染的前提及首发事件.推测HCV E2蛋白经与其受体(人CD81)的相互作用而将病毒感染信号传递至宿主细胞内,使细胞增殖和分化异常,从而导致感染细胞发生早期病变.为进一步验证此致病机制,研究了HCV E2蛋白等诸因素对差异表达人CD81的U937,Molt-4细胞内MAPK/ERK途径的影响,结果表明,HCVE2蛋白可特异性激活细胞内MAPK/ERK途径,而HCV E2单抗、CD81单抗、慢性HCV感染患者血清或MAPK/ERK途径上游MEK1的抑制剂(PD98059)均不同程度地减弱或抑制HCV E2蛋白对MAPK/ERK的激活.此外,PD98059尚可抑制HCV E2蛋白对MAPK/ERK途径下游转录因子Elk-1的活化.研究认为,HCV E2蛋白经其相应受体引发的宿主细胞跨膜信号转导异常很可能是HCV的致病机制之一.
%K 丙型肝炎病毒
%K 包膜蛋白2
%K MAPK/ERK
%K 信号转导
%K 致病机制
%U http://www.alljournals.cn/get_abstract_url.aspx?pcid=90BA3D13E7F3BC869AC96FB3DA594E3FE34FBF7B8BC0E591&jid=DBE4ECF0864647819971514F9C47DC38&aid=9137932DD8228F36&yid=D43C4A19B2EE3C0A&vid=27746BCEEE58E9DC&iid=38B194292C032A66&sid=28F9D9CF04F424FF&eid=10828928EB89AD8E&journal_id=1006-9259&journal_name=中国科学C辑&referenced_num=0&reference_num=20