%0 Journal Article
%T The Vasorelaxant Effect of Endogenous Gaseous Sulfur Dioxide on Aortic Rings and Its Mechanism Ⅱ:A Comparison with Sulfite Effects and SO2 Biosynthesis and Regulation<br>内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节
%A MENG Zi-qiang
%A LI Jun-ling
%A ZHANG Quan-xi
%A BAI Wei-ming
%A YANG Zhen-hua
%A WANG Fa-qi
%A ZHAO Ying
%A <br>孟紫强
%A 李君灵
%A 张全喜
%A 白维铭
%A 杨振华
%A 王法琦
%A 赵颖
%J 生态毒理学报
%D 2009
%I 
%X 为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制，采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液，使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法，对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究，并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为“SO2供体”的问题进行了讨论. 结果显示：1）气态SO2（1~2000μmol·L-1）对血管的舒张作用是剂量依赖性的，且其舒血管作用远大于SO2衍生物（亚硫酸盐和亚硫酸氢盐），表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物；2）SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似，表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代；3）正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为（127.76±31.34）和（16.77±8.24）μmol·L-1，表明血管组织SO2的浓度很高；4）内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成，但主要在血管内皮细胞合成；5）不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞，乙酰胆碱（Ach）均能剂量依赖性地促进SO2的产生，而重酒石酸去甲肾上腺素（NE）能够抑制SO2产生. 由此结论：1）SO2生理作用的失活途径为“气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐”，亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用，不能作为体内、外处理生物组织的“SO2供体”；2）直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式；3）血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成；4）SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质（如Ach、NE）所调节.
%K 二氧化硫
%K 二氧化硫衍生物
%K 亚硫酸盐
%K 生理浓度
%K 调节
%K 气体信号分子
%K 血管舒张作用
%K SO2供体
%U http://www.alljournals.cn/get_abstract_url.aspx?pcid=3FF3ABA7486768130C3FF830376F43B398E0C97F0FF2DD53&cid=BEC1F4700DD66C14D137590A0896A0AD&jid=B98D390DF92C35E6DD1987675E4EE86E&aid=AE226A91856E05D4BF5F1CC59927C175&yid=DE12191FBD62783C&vid=E158A972A605785F&iid=0B39A22176CE99FB&sid=38685BC770C663F2&eid=CC0ECB9C52F1B85F&journal_id=1673-5897&journal_name=生态毒理学报&referenced_num=0&reference_num=37