%0 Journal Article
%T 人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤<br>Protective effect of ginseng polysaccharides on oxidative stress injury in cardiomyocytes by reducing ROS level and apoptosis
%A 田耀博
%A 赵大庆
%A 李香艳
%A 孙立伟
%A 陈雪楠&lt
%A br&gt
%A TIAN Yaobo
%A ZHAO Daqing
%A LI Xiangyan
%A SUN Liwei
%A CHEN Xuenan
%J 华中师范大学学报（自然科学版）
%D 2018
%X 为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效，利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型，利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率，试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)，流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡，Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较，H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001)；与H2O2诱导组(模型组，Mod)比较，6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001)，说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较，H2O2显著升高细胞ROS水平；而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低，提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高，并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时，人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值，降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之，人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤，为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.<br
%K 人参多糖
%K 心肌细胞
%K 氧化应激
%K 凋亡
%K 活性氧
%K &lt
%K br&gt
%K GPS
%K cardiomyocytes
%K oxidative stress
%K apoptosis
%K active oxygen
%U http://journal.ccnu.edu.cn/zk/CN/abstract/abstract8070.shtml