%0 Journal Article
%T 罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期
%A 张萌
%A 彭利
%A 乔治斌
%A 何宏涛
%A 周烨
%J 第三军医大学学报
%P 240-243
%D 2014
%X 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期分布，Westernblot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖，并引发G0/G1期阻滞(P<0.05)。Westernblot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路，上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P<0.05)；而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化。p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用；并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞，其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关。
%K 罗格列酮
%K 肝细胞癌
%K 细胞周期
%K p丝裂原活化蛋白激酶
%K p
%K p
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201308135