%0 Journal Article
%T El 17汕-estradiol disminuye la expresi車n y asociaci車n de quinasas responsables de la hiperfosforilaci車n de Tau
%A Efra赤n Cepeda-Prado
%A Alejandro L車pez-Tob車n
%A Luis Miguel Garc赤a-Segura
%A Gloria Patricia Cardona- G車mez
%J Colombia M谷dica
%D 2008
%I Universidad del Valle
%X Introducci車n: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3汕 y su asociaci車n con agregados proteicos al interior de la c谷lula. Evidencias considerables muestran que GSK3汕 es el principal causante de la hiperfosforilaci車n de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo.Objetivo: Determinar el efecto del 17 汕-estradiol en la expresi車n y asociaci車n de las quinasas responsables de la hiperfosforilaci車n de Tau.M谷todos: Se realizaron tratamientos con 17 汕-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivos primarios de hipocampo de rata tratados con b-amiloide. Se evalu車 la asociaci車n de complejos proteicos por co-inmunoprecipitaci車n, ensayo de toxicidad por liberaci車n LDH y cambios morfol車gicos celulares por microscop赤a confocal.Resultados: Este estudio mostr車 evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3汕, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Adem芍s, disminuy車 la expresi車n de GSK3汕-ptyr por el tratamiento hormonal y 谷ste regul車 la defosforilaci車n de Tau en un modelo de excitoxicidad por 汕-amiloide.Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotecci車n y plasticidad neuronal mediada por el estr車geno.
%K 17 汕-estradiol
%K Tau
%K 汕-amiloide
%K Neuroprotecci車n
%K Plasticidad neuronal.
%U http://colombiamedica.univalle.edu.co/v39s3/htmlv39s3/v39s3a6.pdf