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TLR4在实验性脑出血小鼠脑组织表达变化及其与神经功能缺损的相关性
钟琪,杨清武,李俊祺,李敬诚,向静,王景周
第三军医大学学报 , 2009,
Abstract: 目的探讨Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)在脑出血小鼠血肿周围脑组织中的表达变化及其与神经功能缺损的相关性。方法采用自体尾动脉血注入法复制脑出血小鼠模型,将30只雄性C57BL小鼠按照区组随机分组法分为假手术组、模型组,造模完毕后采取同样随机分组法根据不同时间点(术后6、24、48、72h,5d)分为5个亚组,每组3只。各组于不同时间点取材,采用荧光定量多聚酶链反应法(real-timePCR)检测小鼠脑组织TLR4mRNA的表达,同时测定神经功能缺损评分,并分析二者间的相关性。结果两组各时间点TLR4mRNA均表达;与假手术组相比模型组TLR4mRNA表达显著升高(P<0.05),且在72h达高峰。模型组相同时间点TLR4mRNA的表达与假手术组比较均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。脑出血后神经功能缺损明显加重(P<0.05),以48~72h为著。相关分析显示,TLR4的表达与神经功能缺损呈直线相关(r2=0.973,P<0.05)。结论结果提示TLR4可能在脑出血后脑损伤中具有重要作用。
凋亡小体与炎症小体:caspase蛋白酶的激活平台
柴继杰?,施一公?
生物化学与生物物理进展 , 2014,
Abstract: 多细胞生物的细胞凋亡(apoptosis)和炎症反应(inflammation)分别在内稳态维持和对抗外源微生物入侵的过程中具有重要作用.凋亡小体和炎症小体则是调节这两种生物学过程的关键复合物.凋亡小体和炎症小体的功能都是作为caspase的激活平台,但是前者激活caspase-9,而后者则是激活炎症性caspase-1.本文综述近年来关于这两类复合体激活机制的研究进展.
炎症与动脉粥样硬化关系的新认识及有关中药的研究进展
张娜,李林森
药物评价研究 , 2013, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2013.4.016
Abstract: 在慢性疾病过程中,免疫炎症反应的存在已是不可争辩的事实,其在动脉粥样硬化的整个发病过程中所发挥的重要作用也得到了广泛的认同。通过对国内外有关动脉粥样硬化炎症机制方面的文献整理,对慢性免疫炎症在动脉粥样硬化中的显著作用有了更深入了解。重点综述了巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞以及肿瘤坏死因子-α,单核细胞趋化因子-1和基质金属蛋白酶等炎症因子致动脉粥样硬化的发病机制,协同不同性质的中药对动脉粥样硬化的干预作用,以期为治疗动脉粥样硬化提供参考。
TNF-α诱导血管内皮细胞的衰老
周建军,高云飞,王宏芳,陈佺,吴才宏,丰美福
科学通报 , 2001,
Abstract: TNF-α是极为重要的促炎性细胞因子,在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用.TNF-α能激活血管内皮细胞,继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应.研究发现TNF-α炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外,还能诱导内皮细胞的衰老.TNF-α处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性,细胞周期停滞在G0~G1期;内皮细胞中线粒体膜电位早期上升,衰老时则降低,表征早期细胞线粒体功能亢进,而后期功能衰退;活性氧水平早期有上升和下降的振荡,诱导衰老后有所降低.结果表明线粒体的功能变化与TNF-α诱导的内皮细胞衰老有关.
以右踝局部炎症反应为首发表现的肺癌孤立性骨转移一例
何馥倩,廖再波,黄晓丽
华西医学 , 2013, DOI: 10.7507/1002-0179.20130168
Abstract:
C-反应蛋白在妇科感染疾病诊断中的应用价值
王玲
宁夏医科大学学报 , 2013,
Abstract: 目的观察不同妇科感染疾病中C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨CRP测定在妇科感染疾病诊断中的价值。方法选择2009年1月-2011年3月间来我院就诊的子宫、附件、宫颈炎症等疾病患者227例,所有患者采集静脉血1mL,常规分离血清。用生化分析仪测定患者治疗1、3d和1周的血清CRP水平和血液分析仪测定白细胞值(WBC)。结果炎症组患者血清CRP值异常升高患者较非炎较非炎症组多(P<0.01);急性炎症CRP值升高比率较慢性炎症高(P<0.05);炎症组患者血清CPR、WBC值随治疗时间增加而逐渐降至正常(P<0.05),且CPR值下降程度更为显著。结论CRP检测有助于鉴别妇科感染与非感染疾病的鉴别诊断,且更能反映病情的转好,动态检测其变化对疗效判断有一定的价值。
热联合内毒素打击对THP-1细胞HMGB1分泌的诱导作用研究
童华生,段鹏凯,张兴钦,万鹏,安晓庆,唐丽群,苏磊
解放军医学杂志 , 2014,
Abstract: 目的 探讨热联合内毒素(LPS)双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制。方法 建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Westernblotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平变化,并观察特异性抑制p38MARK磷酸化对THP-1细胞分泌HMGB1水平的影响。结果 热联合LPS打击后,THP-1细胞内HMGB1蛋白水平与正常对照组比较明显下降(P<0.05)。热联合LPS组THP-1细胞分泌HMGB1水平与LPS组比较明显升高(P<0.05)。热联合LPS组p38MAPK磷酸化活性与LPS组比较进一步增强(P<0.05);采用p38MAPK磷酸化特异性抑制剂SB203580预处理THP-1细胞后,可明显提高热联合LPS刺激后胞内HMGB1水平(P<0.05),同时明显减少HMGB1分泌(P<0.05)。结论 热联合LPS刺激可促进炎症细胞HMGB1的分泌,这种分泌作用的增强与p38MAPK信号通路有关。
C反应蛋白在评估新生儿感染性和非感染性全身炎症反应综合征中的价值
林燕,熊英,陈超
第三军医大学学报 , 2010,
Abstract:
高迁移率族蛋白B-1在良性前列腺增生症中的表达与意义
赵瑞宁,王建忠,柳良仁,魏强
宁夏医科大学学报 , 2014,
Abstract: 目的探讨晚期炎症因子高迁移率族蛋白B-1(highmobilitygroupbox1protein,HMGB1)在良性前列腺增生症(benignprostatichyperplasia,BPH)患者前列腺组织中的表达变化及其与BPH患者临床指标之间的相关性。方法收集40例行前列腺电切术的BPH患者前列腺组织标本,将其分为单纯BPH组和BPH伴慢性组织炎症组。HE染色法检测患者前列腺组织的病理情况,Westernblot法检测前列腺组织中HMGB1蛋白的表达,免疫组织化学检测HMGB1在前列腺组织中的分布;分析BPH患者前列腺组织HMGB1的表达与组织炎症、前列腺体积、患者年龄、血清前列腺特异性抗原(PSA)水平和前列腺症状(IPSS)评分等临床指标之间的相关性。结果40例BPH患者中52.5%(21例)伴有慢性组织炎症。与单纯BPH组相比,BPH伴慢性组织炎症组前列腺组织中HMGB1表达水平明显增高(P0.05)。BPH患者前列腺组织HMGB1蛋白表达水平与其前列腺体积呈正相关(P0.05)。结论晚期炎症因子HMGB1可能参与了BPH的发生过程。
C-反应蛋白——关联心血管疾病与炎症的重要分子
赵晶,吉尚戎,武一
生物物理学报 , 2010,
Abstract: 炎症在心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的各个阶段中均发挥着重要作用。C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种典型的人类急性期蛋白,由5个相同的亚基构成,在临床上被广泛用作炎症的非特异性标识物。近年的研究显示,CRP不仅是CVD发病风险的灵敏标识,而且直接参与调控与CVD相关的炎症过程。基于对已有研究发现的回顾和分析,文章指出CRP的单体形式(monomeric CRP, mCRP)是调控局部炎症过程的主要CRP异构体。
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