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坎地沙坦干预海仁藻酸致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶的表达及其机制
马宝新,
华西医学 , 2011,
Abstract: 【】 目的 探讨坎地沙坦干预后海仁藻酸(kainicacid,KA)致痫大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及其变化的机制。 方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为3组A1-5对照组、B1-5致痫组、C1-5坎地沙坦组,每组各35只,1-5分别表示癫痫后0、2、6、12及24h。采用立体定位仪下杏仁核内注射KA方法制备大鼠癫痫模型,于致痫后不同时程,进行灌流固定、肾脏组织的石蜡包埋、切片及免疫,组织化学染色,检测不同时程肾脏ERK1/2表达的灰度值。 结果 与对照组相比,致痫组及坎地沙坦组肾组织于致痫后2hERK1/2表达均开始增加(致痫后2hERK1/2,致癫组20229.18±2067.27,坎地沙坦组16878.19±2693.97,对照组8054.24±975.90,P0.05),对致痫组及坎地沙坦干预两组大鼠肾组织ERK1/2蛋白表达进行组间比较结果显示,坎地沙坦组2h(致痫组20229.18±2067.27,坎地沙坦组16878.19±2693.97,P<0.01)、6h(致痫组39217.34±4443.33,坎地沙坦组31924.85±4383.80,P<0.01)、12h(致痫组16610.11±2953.03,坎地沙坦组13393.16±2269.42,P<0.05)ERK1/2表达降低。 结论 ERK1/2在KA致痫大鼠肾组织中表现为短时程表达增加,坎地沙坦可使肾组织ERK1/2表达降低。【Abstract】 Objective Tostudytheeffectofcandesartanonextracellularsignal-regulatedkinase(ERK)1/2proteinexpressionofrenalcellsinepilepsyratsinducedbykainicacid(KA)anditsmechanism. Methods Atotalof105maleWistarratswererandomlydividedintothreegroupscontrolgroup(A1-5,n=35),epilepsygroup(B1-5,n=35),andcandesartangroup(C1-5,n=35).Thesign1-5meantrespectively0,2,6,12,and24hoursafterepilepsy.EpilepsyratmodelsweremadebyinjectingKAintoamygdalaunderthree-dimensionalpositioningdevices.Lavagefixation,paraffinembeddingoftherenaltissue,andimmunohistologicaltestwerecarriedoutatdifferenttimepointsafterepilepsywasinduced,andERK1/2proteinexpressionlevelwastested. Results Comparedwiththecontrolgroup,theproteinexpressionofERK1/2increasedsignificantly2hoursafterepilepsyingroupsBandC(ERK1/2level2hoursafterepilepsy,groupB20229.18±2067.27,groupC16878.19±2693.97vs.groupA8054.24±975.90,P<0.01),andbothattaineditspeak6hoursafterepilepsy(ERK1/2level6hoursafterepilepsy,groupB39217.34±4443.33,groupC31924.85±4383.80vs.groupA8575.24±1040.82,P<0.01),andthendecreasedgraduallytothelevelimmediatelyafterepilepsy24hourslater.ThereweresignificantdifferencesinthelevelofERK1/2proteinexpressionbetweengroupBandC2,6,and12hoursafterepilepsywasinduced(2hours,groupB20229.18±2067.27vs.groupC16878.19±2693.97,P<0.01;6hours,groupB39217.34±4443.33vs.groupC31924.85±4383.80,P<0.01;12hours,groupB16610.11±2953.03vs.groupC13393.16±2269.42,P<0.05). Conclusions TheExtracellularsignal-regulatedkinase1/2proteinexpressionofrenaltissueinepilepsyratsinducedbyKAincreasesshortlyafterepilepsy.CandesartancandecreasetheproteinexpressionofERK1/2intherenaltissueofepilepsyrats.
THE INFLUENCE OF THE JUNCTION RESISTANCE ON THE COUPLING BETWEEN THE MICROWAVE AND THE JOSEPHSON TUNNELING JUNCTION
结电阻对微波和约瑟夫逊隧道结耦合的影响

LIU FU-SUI,WU HANG-SHENG,
刘福
,

物理学报 , 1978,
Abstract: 在用约瑟夫逊效应来比较和保持标准电动势等应用中,如何保证结和微波的最佳耦合是一个重要问题。 对这个问题的流行回答是:提高入射微波功率;改进隧道结和外界的匹配以及选择微波频率v,使它和结的本征频率相等,即
尿液代谢组学方法研究人参总皂苷治疗糖尿病心肌病大鼠作用机制
谷金宁,牛俊,皮子凤,越皓,,刘淑莹
分析化学 , 2013, DOI: 10.3724/SP.J.1096.2013.20614
Abstract: 利用基于质谱的代谢组学方法考察了人参总皂苷(TG)治疗糖尿病心肌病(DCM)大鼠的效应机制;建立了糖尿病心肌病大鼠模型,并连续12周口服人参总皂苷,采用快速高分辨液相色谱/四级杆-飞行时间/质谱(RRLC/Q-TOF/MS)技术对糖尿病心肌病模型组(DCM组)和人参总皂苷治疗组(TG组)大鼠尿样的尿液代谢物进行分析,采用主成分分析(PCA)对两组代谢物进行分类,并寻找潜在生物标记物,同时检测心肌病理超微结构、血液生化指标和心肌氧化应激水平。RRLC/Q-TOF/MS检测结果表明,DCM组和TG组大鼠的尿液代谢物谱能得到很好的区分,发现并鉴定了3种生物标记物。TG降低了DCM大鼠心肌超微结构损伤并改善其血脂、血糖及心肌氧化应激水平,代谢组学研究结果表明:作用机制可能是TG对柠檬酸循环、脂肪酸代谢和氧化应激水平的调节作用。
动脉粥样硬化患者尿液的代谢组学研究
庞博,越晧,王恩鹏,尉海涛,戴雨霖,刘淑莹,
分析化学 , 2015, DOI: 10.11895/j.issn.0253-3820.150434
Abstract: 利用基于液相色谱-质谱联用的方法对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者和正常对照(Control)人群的尿液进行分析,寻找动脉粥样硬化患者尿液中的差异代谢物,为其发病机制及早期筛查提供科学依据。使用VaSeraVS-1000无创动脉血管弹性测定仪筛选15名动脉粥样硬化患者(46.84±2.41)及15名健康者(45.72±1.93),采用高分离度快速液相色谱与四极杆-飞行时间串联质谱(RRLC-QTOF/MS)技术对其尿液代谢物进行分析,采用主成分分析(Principalcomponentanalysis,PCA)对两组代谢物进行分类,并寻找潜在生物标记物。RRLC-QTOF/MS检测结果表明,动脉粥样硬化组和对照组尿液代谢物谱能得到很好的区分,发现并鉴定了2种生物标记物尿酸及胍基乙酸,从而提示嘌呤代谢、氨基酸代谢及氧化应激可能在动脉粥样硬化发生发展中有重要作用。
一株从栉孔扇贝病贝体内分离到的分类地位待定的特殊微生物
徐彪,杨红生,宋林,梁成珠,朱来华,,张福
海洋科学 , 2003,
Abstract:
高温合金GH169时间相关疲劳中氧化作用及其微观机制
何晋瑞,吕又年,王庆,苏翰,张学铎,明昌,朱峭
金属学报 , 1990,
Abstract: 本文研究了高温合金GH169650℃下时间相关疲劳中氧化作用及其微观机制。试验表明,在相同应力和保持时间下,氩气中的循环寿命均低于大气中的循环寿命,损伤机制主要是高温氧化-疲劳交互作用。在高温大气中的断口表面覆盖有致密而均匀的氧化膜;而在高温氩气中的断口表面则为不连续氧化物质点。
火成岩的10年研究进展和未来的挑战
杨经,才来,夏林圻,樊祺诚,徐义刚,徐夕
地质论评 , 2009,
Abstract: 文中简要列举了近年在火成岩领域的研究进展及今后发展方向,主要涉及7个方面内容:①新元古代末期大陆裂谷火山作用与Rodinia超级联合大陆裂解;②中亚石炭纪―早二叠世大规模裂谷火山事件的深部地球动力学背景及其与古特提斯裂解和晚古生代中亚大规模成矿事件的关系;③中―新生代东亚火山作用与岩石圈巨量减薄;④新生代印度―亚洲大陆碰撞与高原隆升的火山作用响应;⑤大火成岩省和地幔柱;⑥花岗岩与地球动力学环境;⑦铁镁―超铁镁岩与蛇绿岩。提出在下一个10年里,需要继续开展岩浆成因和演变、岩浆作用和构造环境的关系,变质岩石的P―T―t轨迹,以及变质作用、岩浆作用和大地构造的关系等方面的研究;需要研究更深层次的地壳和上地幔,以了解岩浆形成和运移的过程;海洋钻探有可能取得深部地壳或上地幔的样品,大陆钻探将钻到10km及更深;将使用地震层析来描述地壳和上地幔的结构,确定俯冲带或地幔柱的位置,以及部分熔融的分布面积,等等。此外,分析和测试等方面的高新技术的开发和运用,以及实验岩石学的发展都对岩石学领域的发展起到至关重要的作用。
EFFECT OF A MAGNETIC FIELD ON THE HEIGHT OF THE MICROWAVE-INDUCED STEP
磁场对微波感应台阶高度的影响

WU HANG-SHENG,JI GUANG-DA,LIU FU-SUI,
,吉光达,刘福

物理学报 , 1977,
Abstract: In this paper, we proposed an improved theory for the microwave-induced step phenomenon. With this theory, we studied in detail the effect of an magnetic field and microwave power on the height of the microwave-induced step. Theoretical pre-dictions and the existed experimental facts are consistent.
阿尔金走滑断陷盆地的确定及其与山脉的关系
李海兵,杨经,史仁灯,才来,P. Tapponnier,万渝,张建新,孟繁聪
科学通报 , 2002,
Abstract: 阿尔金断裂带中段发育一种特殊的长条状盆地地貌,其长宽比略大于50。盆地两侧的长边界由直线型具走滑分量的正断裂控制,盆地内分布新生代地层,阿尔金主断裂通过盆地,并在盆地内形成一系列走滑地貌。以盆地为中心两侧为反向的逆冲构造,使盆地两侧的由古老变质岩组成的地质体垂向挤出,构成在盆地两侧且平行于盆地的长条形山体(山脉J),这种特殊地貌称之为走滑断陷盆地。该巨型长条状走滑断陷盆地于上新世纪开始形成,晚更新世时期其地貌特征基本形成,它是阿尔金断裂带走滑变形过程中形成的特殊类型的地貌,是转换挤压作用和隆升作用的共同结果。
阿尔金断裂带印支期走滑活动的地质及年代学证据
李海兵,杨经,许志琴,才来,万渝,史仁灯,J.G.,Liou,P.,Tapponnier,T.,R.,Ireland
科学通报 , 2001,
Abstract: 阿尔金断裂带中段出露一套花岗质和角闪质糜棱岩及糜棱岩化岩石,初步研究表明这套岩石是左行走滑剪切过程中同构造深熔作用的产物,是韧性转换挤压作用的结果.同剪切深熔作用形成的花岗质和角闪质糜棱岩中,分选出深熔成因的长柱状锆石和残余的变质成因次浑圆柱状锆石两种类型.单颗粒锆石离子探针(SHRIMP)定年测得两组年龄,其中461~547Ma年龄组为次浑圆柱状残余的变质成因锆石的年龄,另一组239~244Ma为长柱状深熔型锆石的年龄,这种锆石在岩石中定向排列,其晶体长轴方向与拉伸线理方向一致,代表走滑剪切过程中的构造应力方向.测得同样糜棱岩样品中定向生长的角闪石的40Ar-39Ar年龄为223~226Ma.以上地质学及年代学证据表明同构造深熔作用发生在印支期,说明阿尔金断裂带至少在印支期发生了强烈的走滑运动.
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