oalib

Publish in OALib Journal

ISSN: 2333-9721

APC: Only $99

Submit

Any time

2019 ( 1 )

2018 ( 2 )

2017 ( 2 )

2015 ( 11 )

Custom range...

Search Results: 1 - 10 of 752 matches for " Clarice Gabardo;Kuhl "
All listed articles are free for downloading (OA Articles)
Page 1 /752
Display every page Item
Terapêutica fotodinamica com ácido delta-aminolevulínico e luz de diodos em ceratoses actínicas
Ritter, Clarice Gabardo;Kuhl, Isabel Cristina Palma;Lenhardt, Carolina;Weissbluth, Marlene Laks;Bakos, Renato Marchiori;
Anais Brasileiros de Dermatologia , 2010, DOI: 10.1590/S0365-05962010000500007
Abstract: background: photodynamic therapy is a form of treatment in which a photosensitizing substance is applied to tissue and activated by a light source at a specific wavelength, thus selectively destroying cells. new light sources are being evaluated for use in the treatment of actinic keratoses. objectives: to evaluate the efficacy of photodynamic therapy with delta-aminolevulinic acid using a light emitting diode device as a light source in the treatment of actinic keratoses of the face and upper limbs. methods: eighteen patients with actinic keratoses of the face or upper limbs received an application of a 20% delta-aminolevulinic acid cream and were submitted to diode light irradiation at a wavelength of 630 nm. results: a total of 328 actinic keratoses were treated, obtaining complete cure in 210 (64.0%) after 24 weeks. lesions situated on the back of the hands were clinically cured in 49.2% of cases compared to 81.4% in the cases of lesions in other areas. there was no record of any severe adverse effects and patient satisfaction with the results was high. conclusion: photodynamic therapy with a diode light emitting source proved effective and well-tolerated for the treatment of actinic keratoses, with results similar to those reported in the literature with other light sources.
Magnetic resonance imaging of ductal carcinoma in situ
C Kuhl
Breast Cancer Research , 2008, DOI: 10.1186/bcr2006
Abstract:
strogene für den Mann?
Kuhl H
Blickpunkt der Mann , 2003,
Abstract: Frauen haben eine um 6-7 Jahre l ngere Lebenserwartung als der Mann und sind bis zur Menopause weitgehend vor isch mischen Herzerkrankungen geschützt. Da es Hinweise auf eine protektive Rolle der strogene gibt, wird zunehmend die Frage diskutiert, ob auch der ltere Mann von einer Therapie mit strogenen profitieren k nnte. Der Mann produziert im Testis erhebliche Mengen an strogenen, deren Wirkung jedoch aufgrund des antagonistischen Einflusses der Androgene normalerweise nicht sichtbar wird. Trotzdem haben strogene auch beim Mann eine physiologische Bedeutung. Der Estradiolspiegel liegt beim Mann zwischen 20 und 55 pg/ml, zeigt eine zirkadiane Rhythmik mit einem Maximum am Nachmittag und f llt nicht mit dem Alter ab. strogene stimulieren auch beim m nnlichen Geschlecht das L ngenwachstum in der Pubert t und sind essentiell für die Knochenreifung und -mineralisation. Sie beeinflussen den Fettstoffwechsel, spielen bei der Regulation der Gonadotropinsekretion eine wichtige Rolle und beeinflussen die Spermatogenese. Sie hemmen im Hoden direkt die Synthese des Testosterons und in der Prostata dessen Umwandlung in das st rker wirksame Dihydrotestosteron. M glicherweise k nnen die strogene auch den Mann durch eine direkte Wirkung auf die Arterienwand vor der Atherosklerose schützen. Bei der Frau wurde nachgewiesen, da strogene die Oxidation der LDL und deren Akkumulation in der Intima reduzieren und die Proliferation der glatten Muskelzellen hemmen. Durch ihren vasodilatatorischen Effekt verhindern sie im Bereich eines dysfunktionellen Endothels Vasospasmen und damit isch mische Erkrankungen. Für die Pr vention des Mannes kommen jedoch nur schwache strogene (z. B. Estriol, 17alpha-Estradiol) in Frage, die zwar eine günstige Wirkung auf die Arterien, aber keine strogenisierende Wirkung auf den Ph notyp haben. Vor einer allgemeinen Anwendung beim Mann mu jedoch mit kontrollierten Untersuchungen die Wirksamkeit und Unbedenklichkeit der strogene nachgewiesen werden.
Epidemiologie, Mammakarzinom und Hormonersatztherapie
Kuhl H
Journal für Menopause , 2003,
Abstract: Die Hormonsubstitution (HRT) erh ht das relative Risiko des Mammakarzinoms im Durchschnitt um etwa 35 %. Diese Risikozunahme wurde 1997 in der gro en Oxford-Reanalyse festgestellt und in den folgenden Jahren immer wieder best tigt. Sie bedeutet, da in einem Beobachtungszeitraum von 20 Jahren die Zahl der Brustkrebsdiagnosen nach einer 5j hrigen HRT von 45 auf 47 und nach 10j hriger HRT auf 51 ansteigt. Dieses Risiko ist vergleichbar mit dem anderer Risikofaktoren, wie z. B. frühe Menarche, sp te erste Geburt, Kinderlosigkeit, sp te Menopause oder Alkoholkonsum. Die unter der HRT diagnostizierten Tumoren sind im Durchschnitt weniger aggressiv und haben eine günstigere Prognose, wie mehrere gro e Untersuchungen zeigten. In der WHI-Studie war das Risiko unter der HRT nur bei solchen Frauen erh ht, die bereits vor der Studie mit Hormonen behandelt worden waren. In der noch laufenden Untersuchung der WHI mit einer alleinigen Estrogentherapie ist bisher noch keine Risikoerh hung festgestellt worden. Offensichtlich spielt die Kombination mit Gestagenen eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des Mammakarzinoms. In mehreren neuen Fall-Kontroll-Studien wurde gezeigt, da eine signifikante Zunahme des Brustkrebsrisikos in erster Linie unter der Estrogen-Gestagen- Therapie und nicht unter der Estrogensubstitution beobachtet wird, wobei es sich um lobul re Mammakarzinome handelt. Dies ist mit der erheblichen Verst rkung der estrogenabh ngigen Proliferation des Brustdrüsengewebes durch das Gestagen zu erkl ren. Weder Estrogene noch Gestagene wirken beim Menschen mutagen/karzinogen. Die Zunahme der mammographischen Dichte unter der HRT, die innerhalb von 2 Wochen nach dem Absetzen verschwindet, ist – hnlich wie in der Lutealphase – vermutlich auf eine vermehrte Vaskularisierung, Vasodilatation und Wassereinlagerung zurückzuführen. Da der Gestagenzusatz nur dem Schutz des Endometriums dient und h ufig mit Nebenwirkungen verbunden ist, stellt sich die Frage, ob man nicht nur für die Estrogentherapie, sondern auch für den Gestagenzusatz eine individuelle Indikation fordern sollte.
Editorial: Neue Erkenntnisse durch die WHI-Studie?
Kuhl H
Journal für Menopause , 2003,
Abstract:
Sind Estrogene Karzinogene?
Kuhl H
Journal für Menopause , 2002,
Abstract: Obwohl Estrogene in den meisten Standardmutationstests keine genotoxischen Wirkungen zeigten, wurden in vitro ausgel ste Chromosomenaberrationen und die Induktion verschiedener Tumoren in Nagern und anderen Spezies mit hohen Estrogendosen von der IARC als Beweis für einen karzinogenen Effekt der Estrogene interpretiert. Die gro en speziesspezifischen Unterschiede bei den endokrinen Regulationsmechanismen lassen eine klinische Relevanz der Ergebnisse dieser Tierversuche als fraglich erscheinen. Beispielsweise lassen sich in Nagern estrogeninduzierte Tumoren durch Antiestrogene oder die Suppression der Prolaktinsekretion verhindern. Darüber hinaus ist eine klinische Relevanz mutagener oder karzinogener Wirkungen der Estrogene angesichts der hohen Belastung des Menschen mit natürlichen Mutagenen und Karzinogenen in der Nahrung zweifelhaft. Es gibt eindeutige Hinweise, da die Zunahme des relativen Risikos von Karzinomen beim Menschen auf Organe beschr nkt ist, die auf Sexualsteroide mit einer rezeptorvermittelten Proliferation reagieren, insbesondere das Brustdrüsenepithel und das Endometrium. Estrogene erh hen in Abh ngigkeit von der Expositionsdauer das Risiko des Mammakarzinoms und ein langfristiger, ungehinderter Estrogeneinflu das des Endometriumkarzinoms. Trotz der Latenzzeit von 15?20 Jahren geht das erh hte Brustkrebsrisiko nach Absetzen der Estrogene wieder zurück. Im Gegensatz zur Brust und zum Endometrium wird bei Tumoren anderer Organe, wie z. B. der Leber, Niere, Blase oder des Kolons, keine Zunahme der Krebsinzidenz beobachtet, obwohl sie bei einer oralen Estrogenbehandlung einer hohen Hormonbelastung ausgesetzt sind. Sowohl eine sequentielle als auch eine kontinuierliche Zugabe von Gestagenen reduziert den estrogeninduzierten Anstieg des Endometriumkarzinomrisikos über eine Hemmung der Proliferation. In der Brust gibt es dagegen keinen protektiven Effekt der Gestagene, da sie die estrogenabh ngige Proliferation des Epithels nicht inhibieren, sondern verst rken. Die unter einer Estrogenbehandlung zus tzlich diagnostizierten F lle sind jedoch weniger aggressiv und seltener metastasiert. Die estrogeninduzierte Zunahme des Mamma- und Endometriumkarzinoms ist wahrscheinlich auf die organspezifische Proliferation jener Tumorzellen zurückzuführen, die noch estrogenabh ngig sind. Deshalb ist die F rderung der Expansion besser differenzierter Tumorzellen durch Sexualhormone mit einer früheren Diagnose und besseren Prognose verbunden.
Die untersch tzte Bedeutung der Gestagene bei der Hormonsubstitution
Kuhl H
Journal für Menopause , 2003,
Abstract: Auch wenn die WHI-Studie die gr te multizentrische randomisierte Untersuchung über Nutzen und Risiken der Hormonsubstitution darstellt, ist ihre Bedeutung für die Praxis wegen des hohen Durchschnittsalters und der zahlreichen Risikofaktoren des Untersuchungskollektivs sowie wegen der vielen Unzul nglichkeiten bei der Durchführung der Studie begrenzt. Ebenso lassen sich die unter der Behandlung mit der Kombination von 0,625 mg konjugierten Estrogenen und 2,5 mg Medroxyprogesteronacetat (CEE/MPA) beobachteten Ergebnisse nicht auf andere Pr parate übertragen. Darüber hinaus l t gerade die Weiterführung jenes Teils der WHI-Studie, der sich mit der Anwendung reiner Estrogene befa t, den Schlu zu, da man zwischen den Wirkungen der Estrogene und dem Einflu der Gestagene differenzieren mu . Die Erh hung des Mammakarzinomrisikos um etwa 30 %, die seit der Reanalyse von 1997 bekannt ist, beruht auf dem proliferativen Effekt, der prim r von der Gestagenkomponente ausgeht, w hrend Estrogene nur einen geringen Einflu auf die Mitoserate haben. Ob es Unterschiede zwischen den Gestagenen gibt, ist nicht gekl rt, doch hat sich die Hypothese, der kontinuierliche Einflu des MPA habe einen protektiven Effekt, ins Gegenteil verkehrt. Die HER-Studie hat gezeigt, da die Hormonsubstitution nicht zur sekund ren Pr vention von kardiovaskul ren Erkrankungen geeignet ist. Die Frage, ob eine prim re Pr vention m glich ist, bleibt trotz der WHI-Ergebnisse offen. In einer randomisierten Doppelblindstudie wurde n mlich gezeigt, da bei postmenopausalen Frauen mit Hypercholesterin mie die alleinige Therapie mit 1 mg Estradiol die Atherosklerose ebenso effektiv verhindert wie Statine. Aus Modellversuchen mit Rhesusaffen ist bekannt, da MPA den günstigen Effekt von CEE gegenüber der Atherosklerose antagonisiert, w hrend Levonorgestrel oder Norethisteron keinen ungünstigen Effekt haben. Ebenso kann MPA den vasodilatatorischen Effekt der Estrogene beeintr chtigen. M glicherweise beruhen die ungünstigen Wirkungen des MPA auf die Arterienwand auf seiner glukokortikoiden Partialwirkung, durch die z. B. der Thrombinrezeptor hochreguliert wird. Er spielt bei der Entstehung von Atherosklerose, Herzinfarkt und Thrombosen eine zentrale Rolle. Auch 3-Keto-Desogestrel und Gestoden haben diesen Effekt, nicht aber Norethisteron, Levonorgestrel und Norgestimat. Allerdings sind randomisierte, klinische Untersuchungen mit unterschiedlichen Pr paraten notwendig, um die für die Hormonsubstitution am besten geeigneten Gestagene zu erkennen.
strogene für den Mann?
Kuhl H
Journal für Kardiologie , 1999,
Abstract: Frauen haben eine um 6-7 Jahre l ngere Lebenserwartung als der Mann und sind bis zur Menopause weitgehend vor isch mischen Herzerkrankungen geschützt. Da es Hinweise auf eine protektive Rolle der strogene gibt, wird zunehmend die Frage diskutiert, ob auch der ltere Mann von einer Therapie mit strogenen profitieren k nnte. Der Mann produziert im Testis erhebliche Mengen an strogenen, deren Wirkung jedoch aufgrund des antagonistischen Einflusses der Androgene normalerweise nicht sichtbar wird. Trotzdem haben strogene auch beim Mann eine physiologische Bedeutung. Der Estradiolspiegel liegt beim Mann zwischen 20 und 55 pg/ml, zeigt eine zirkadiane Rhythmik mit einem Maximum am Nachmittag und f llt nicht mit dem Alter ab. strogene stimulieren auch beim m nnlichen Geschlecht das L ngenwachstum in der Pubert t und sind essentiell für die Knochenreifung und -mineralisation. Sie beeinflussen den Fettstoffwechsel und spielen bei der Regulation der Gonadotropinsekretion eine wichtige Rolle. Sie hemmen im Hoden direkt die Synthese des Testosterons und in der Prostata dessen Umwandlung in das st rker wirksame Dihydrotestosteron. M glicherweise k nnen die strogene auch den Mann durch eine direkte Wirkung auf die Arterienwand vor der Atherosklerose schützen. Bei der Frau wurde nachgewiesen, da strogene die Oxidation der LDL und deren Akkumulation in der Intima reduzieren und die Proliferation der glatten Muskelzellen hemmen. Durch ihren vasodilatatorischen Effekt verhindern sie im Bereich eines dysfunktionellen Endothels Vasospasmen und damit isch mische Erkrankungen. Für die Pr vention des Mannes kommen jedoch nur schwache strogene (z. B. Estriol, Estradiol-17alpha) in Frage, die zwar eine günstige Wirkung auf die Arterien, aber keine strogenisierende Wirkung auf den Ph notyp haben. Vor einer allgemeinen Anwendung beim Mann mu jedoch mit kontrollierten Untersuchungen die Wirksamkeit und Unbedenklichkeit der strogene nachgewiesen werden.
Book Review: Juk’s Adventure in Phuket Thailand by Meng Lin Chen and Michael Kirjon
Mariana Kuhl
Journal of Southeast Asian American Education and Advancement , 2010,
Abstract:
Pharmacology of Progestogens
Kuhl H
Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie , 2011,
Abstract: This review comprises the pharmacokinetics and pharmacodynamics of natural and synthetic progestogens used in contraception and therapy. The paper describes the historic development of progestogens, their mechanisms of action, the relation between structure and hormonal activity, differences in hormonal pattern and potency, peculiarities in the properties of certain compounds, tissue-specific effects, and metabolism. The influence of the route of administration on pharmacokinetics, hormonal activity and metabolism is discussed. The various types of progestogens including tibolone, their receptor interaction, hormonal pattern and the hormonal activity of certain metabolites are described in detail. The structural formula, serum concentrations, binding affinities to steroid receptors and serum binding globulins, and the relative potencies of the available progestins are presented. The different pathways of aromatization of natural androgens as compared to that of norethisterone and tibolone are discussed. Differences in the tissue-specific effects of the various compounds and regimens and their potential implications with the risks and benefits of treatment are described.
Page 1 /752
Display every page Item


Home
Copyright © 2008-2017 Open Access Library. All rights reserved.