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ISSN: 2333-9721

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沙田柚β-D-木糖苷酶基因的鉴定及序列分析
Identification and Sequence Analysis of β-D-Xylosidase Gene from Citrus grandis var. Shatinyu Hort
 [PDF]

覃信梅, 韩愈, 郭丹妮, 刘玉洁, 李惠敏, 秦新民
World Journal of Forestry (WJF) , 2016, DOI: 10.12677/WJF.2016.54012
Abstract:
从沙田柚自交和异交花柱转录组测序中鉴定了β-D-木糖苷酶基因序列。该基因全长为2647 bp (GenBank登录号为KU925841),开放阅读框(ORF)为2385 bp,共编码794个氨基酸,编码的蛋白质的分子量为87.30 kDa,理论等电点为5.87。β-D-木糖苷酶基因编码蛋白为亲水性蛋白,含有1个与糖基水解酶家族蛋白相同的保守CAS结构域。β-D-木糖苷酶基因在沙田柚在未授粉花柱中的表达量(RPKM)为0.07,自花授粉1、2、3 d花柱中的表达量(RPKM)分别为43.13、27.84、1.95,在异花授粉1、2、3 d花柱中基因的表达量(RPKM)则分别为33.90、76.14和49.63。系统进化树显示沙田柚β-D-木糖苷酶与甜橙(Citrus sinensis, XM_006468131)和克莱门柚(Citrus clementina, XM_006449591)亲缘关系很近,属于同一进化分支。
β-D-Xylosidase gene was identified from the transcriptome of the self-pollinated style and cross- pollinated style of Citrus grandis var. Shatinyu Hort. It is 2647 bp (GenBank accession number: KU925841) in length with an open reading frame (ORF) of 2385 bp, encoding 794 amino acids with deduced molecular weight of 87.30 kDa, and theoretical pI value of 5.87. Bioinformatics analysis showed that β-D-Xylosidase is a hydrophilic protein, and contained a same conserved CAS structure domain with the glycosyl hydrolase family. The expression of β-D-Xylosidase gene in unfertilized style was 0.07. in 1 - 3 day self-pollinated styles were 43.13, 27.84 and 1.95 respectively. Whereas, the expression of β-D-Xylosidase gene in 1 - 3 day cross-pollinated styles were 33.90, 76.14 and 49.63 respectively. Phylogenetic analysis revealed that β-D-Xylosidase showed closer kinship with that of Citrus sinensis and Citrus clementina, indicating that they belong to the same evolutionary branch.
基于天空偏振模式图的抗噪声方位角算法
关桂霞,韩愈,吴敏华,韩建国
哈尔滨工程大学学报 , 2015, DOI: 10.3969/j.issn.1006-7043.201311072
Abstract: 针对运动载体的相对方位角误差问题,提出一种基于移动-分段执行的卡尔曼滤波算法,以及具有可变初始群值域的专门化遗传基因算法,提出的算法用来抑制信号源系统的有色噪声和测量系统的白色噪声对载体相对方位角的影响.该算法首先对利用判据解算出的相对方位角的近似解运行移动-分段执行的卡尔曼滤波算法,得出相对方位角的期望值,然后运行遗传算法得到相对方位角的最优估值.计算结果的精确度和执行过程的流畅性表明,该算法与天空偏振光传感器相配合,能够为当前迅速发展的自主定位技术提供一个可靠的实现手段.
圆形波导杆中两种情况下声信号的传播特性
孙国豪,柏明清,张春江,李明,韩愈,潘家祯
华东理工大学学报 , 2010,
Abstract: 选取了7种不同直径的圆钢波导杆,分别在波导杆的端面圆心和圆周表面上进行断铅声信号实验。重点分析了直径为10mm波导杆在长度为2.5m、1.0m时的实验数据,分析了波导杆直径和长度的变化对其所传递声信号的纵波分离、幅值、上升时间、持续时间及信号强度的影响。总结了7种不同直径的波导杆在不同长度下声信号的纵波分离和幅值的变化特点,提出了在实际应用中波导杆直径和长度的选取原则。分析了波导杆传递的信号时域图,计算了声信号在波导杆传播中的纵波和横波速度,提出了解决因声速变化而引起信号源定位误差的措施。
G蛋白偶联受体激酶4对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响
徐雪飞,李美香,任红梅,韩愈,陈彩宇,周林,曾春雨
第三军医大学学报 , 2015,
Abstract: 目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Westernblot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.3679±0.0491),对照组(0.1930±0.0385),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.0501±0.3029),ox-LDL刺激组(1.9291±0.3900),siRNA组(1.4032±0.1644),P<0.05]。结论ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。
多巴胺D1受体通过PKC途径调节肾近曲小管上皮肾胺酶的表达
王少雄,杨剑,陈彩宇,韩愈,任红梅,何多芬,曾春雨
第三军医大学学报 , 2011,
Abstract: 目的研究多巴胺D1类受体对Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾近曲小管上皮细胞(renalproximaltubule,RPT)中肾胺酶(renalase)的表达与活性的影响及其作用机制。方法以WKY大鼠RPT细胞株为实验对象,采用RT-PCR方法检测D1类受体激动剂fenoldopam对renalasemRNA转录水平的影响,免疫印迹法(Westernblot)测定蛋白表达的变化,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide,NADH)氧化法检测renalase活性。结果多巴胺D1类受体激动剂fenoldopam(10-6mol/L)作用24h可显著上调WKY大鼠RPT细胞renalase的mRNA[(1.09±0.07)vs(0.67±0.11)]和蛋白[(1.12±0.10)vs(0.73±0.05)]表达水平(P<0.05)。与对照组相比,fenoldopam(10-6mol/L)刺激24h后,RPT细胞renalase的NADH氧化活性也明显增高[(3.98±0.06)vs(3.55±0.13),P<0.05]。fenoldopam上调WKY大鼠RPT细胞的renalase的转录、蛋白合成和活性,并呈一定的浓度依赖性。fenoldopam对renalase的上调作用可以被蛋白激酶C抑制剂(proteinkinaseCinhibitor,PKCI,即PKC抑制肽19-31,10-6mol/L)所阻断。结论多巴胺D1类受体能够增强WKY大鼠RPT细胞中renalase的表达水平与活性,该调解作用与PKC信号途径有关。
AT2受体通过NO途径降低肾脏近曲小管AT1受体表达
杨剑,任红梅,陈彩宇,韩愈,何多芬,周林,曾春雨
第三军医大学学报 , 2011,
Abstract: 目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体mRNA表达水平的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitricoxide,NO)含量。结果AT2受体激动剂CGP4211210-7mol/L作用24h可以明显抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。CGP42112对AT1受体表达的抑制作用可被AT2受体特异性拮抗剂PD123319(10-6mol/L)所阻断。与对照组比较,CGP42112刺激RPT细胞30min后,NO的合成含量明显升高;NO合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)可以阻断CGP42112对AT1受体表达的抑制效应。结论AT2受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的表达水平,该作用可能与NO途径有关。
微细钻孔的模糊神经网络在线监测
杨兆军,李雪,韩愈,崔亚新,丁驰原
吉林大学学报(工学版) , 2007,
Abstract: 建立了以压电钻削测力仪作为测量元件的微孔钻削力在线监测系统,构造了用于对微孔钻削力进行实时数据处理的4层模糊神经网络。网络经训练后用于实时获取隐含微细钻头磨损状态信息的钻削力值,对微孔钻削过程进行在线监测实验,结果表明,适当选择监测阈值,可以有效避免微细钻头的折断。
G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT1受体的调节作用
刘莉,杨剑,陈彩宇,王微,周永巧,韩愈,何多芬,周林,曾春雨
第三军医大学学报 , 2012,
Abstract: 目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(Gprotein-coupledreceptorkinase4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。
多巴胺D1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响
杨迪,韩愈,寇恂,符金娟,刘渔凯,王震,何多芬,曾春雨
第三军医大学学报 , 2014,
Abstract: 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Westernblot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Westernblot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7?mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7?mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。
多巴胺D1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响
周永巧,王震,刘莉,王微,韩愈,陈彩宇,任红梅,何多芬,杨剑,曾春雨
第三军医大学学报 , 2012,
Abstract: 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptideY,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8~10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]?TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPYY1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPYY1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。
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