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赖氨大黄酸通过抑制her-2信号通路诱导乳腺癌sk-br-3细胞凋亡
林雅军,黄云虹,,刘秀均,
药学学报 , 2008,
Abstract: 为研究赖氨大黄酸(rheinlysinate,rhl)对人乳腺癌细胞株sk-br-3细胞增殖、凋亡的影响及her-2信号通路在其中的作用。应用mtt法检测赖氨大黄酸对sk-br-3细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡;应用westernblotting检测her-2信号通路蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平;应用rt-pcr和免疫化学方法分别检测her-2mrna和蛋白表达水平。结果显示,赖氨大黄酸能有效抑制乳腺癌sk-br-3细胞增殖,作用48h的ic50值为85μmol·l-1,并能诱导其凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;westernblotting结果显示,赖氨大黄酸抑制her-2蛋白表达和蛋白磷酸化,抑制nf-κb蛋白表达,升高p53和p21蛋白表达;rt-pcr和免疫化学结果表明,赖氨大黄酸能抑制her-2mrna的转录水平,从而抑制其蛋白表达。因此,赖氨大黄酸能有效抑制sk-br-3细胞增殖,并诱导其凋亡,her-2/nf-κb/p53/p21参与了赖氨大黄酸诱导sk-br-3细胞凋亡的过程。赖氨大黄酸解决了大黄酸不溶于水的难题,并且能够通过her-2信号通路诱导细胞凋亡,有望成为临床肿瘤辅助化疗药物。
赖氨大黄酸对2型糖尿病小鼠胰腺保护作用
胡刚,,骆广玲,魏洁,林雅军
第三军医大学学报 , 2014,
Abstract: 目的探讨赖氨大黄酸(rheinlysinate,RHL)对2型糖尿病小鼠胰腺保护作用。方法建立小鼠2型糖尿病模型并根据体质量分层,采用随机数字表分为3组:模型组、25mg/kgRHL和50mg/kgRHL治疗组,另外设对照组为同龄正常小鼠。检测体质量、血糖、血脂、胰岛素水平;检测胰腺活性氧水平和抗氧化酶活性。体外培养小鼠胰岛β细胞系,检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,糖尿病模型组小鼠血糖、总胆固醇、甘油三酯和胰腺活性氧水平均显著升高(P<0.05),体质量、胰岛素和抗氧化酶活性均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,25、50mg/kgRHL治疗组血糖、总胆固醇、甘油三酯和胰腺活性氧水平均显著降低(P<0.05),体质量、胰岛素和抗氧化酶活性均显著升高(P<0.05)。体外研究发现RHL能抑制过氧化氢诱导的胰岛β细胞凋亡。结论RHL对2型糖尿病小鼠胰腺的保护作用与抑制氧化应激、减少胰岛β细胞凋亡有关。
赖氨大黄酸通过升高miRNA-451抑制肺癌A549细胞迁移
纪春梅,,骆广玲,赵毓芳,朱丽华
第三军医大学学报 , 2014,
Abstract: 目的研究赖氨大黄酸(rheinlysinate,RHL)对肺癌细胞株(A549)迁移的影响及miRNA-451在其中的作用。方法选取处于对数生长期的A549细胞株,并分为对照组、不同剂量(0、10、20、40、80、160μmol/L)的RHL组。采用MTT法检测各组细胞48h增殖情况;细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞48h迁移情况;Real-timePCR检测各组细胞48hmiRNA-451和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinases-9,MMP-9)的转录水平;Westernblot检测各组细胞48hMMP-9蛋白水平变化。结果细胞培养48h后,RHL处理组A549细胞增殖活性呈现明显剂量依赖性抑制。细胞划痕实验和Transwell实验均发现80μmol/LRHL能够抑制A549细胞迁移。同时80μmol/L以上剂量的RHL能够显著升高miR-451水平,降低MMP-9的转录水平(P<0.05)。Westernblot检测结果也证实了80μmol/L以上剂量的RHL能够显著抑制MMP-9蛋白表达水平(P<0.05)。结论RHL通过诱导miR-451的表达、抑制MMP-9的表达,从而抑制A549细胞迁移。
超声振荡在食品分析中的一种新的应用
陈杏琴,,张伯兰,孙改儒,,陈素玲
中国公共卫生 , 2000, DOI: 10.11847/zgggws2000-16-07-69
Abstract: ?依据超声波工作原理,我们将超声振荡应用到了酱腌菜中防腐剂(山梨酸、苯甲酸)的检测中.
赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP10肾组织COL1A1、COL3A1和COL4A1表达的影响
,胡刚,章广玲,魏静波,李冉,王梅梅,林雅军
第三军医大学学报 , 2013,
Abstract: 目的研究赖氨大黄酸(rheinlysinate,RHL)对快速老化小鼠(senescenceacceleratedmouseprone10,SAMP10)肾组织Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)和Ⅳ型胶原α1链(COL4A1)蛋白表达的影响。方法选取7月龄SAMP10小鼠18只,并根据随机数字表分为空白对照组、低剂量RHL组(25mg/kg)和高剂量RHL组(50mg/kg),每组6只;另选抗快速老化小鼠(senescenceacceleratedmouseresistance1,SAMR1)6只作为青年对照,给药时间6个月。采用HE染色观察肾脏组织病理改变,Masson染色观察肾脏组织纤维化改变,Westernblot方法检测肾组织COL1A1、COL3A1、COL4A1和NF-κB蛋白的表达。结果与SAMP10空白对照组相比,25和50mg/kgRHL组治疗后SAMP10小鼠精神状态、活动度、毛色等方面较好;肾脏指数升高。HE染色显示SAMP10空白对照组小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化,SAMR1组和RHL组小鼠则无肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化。RHL能够抑制SAMP10小鼠衰老过程中出现的肾组织COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论RHL可通过抑制COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达,减轻衰老过程中SAMP10小鼠肾组织纤维化程度,发挥肾脏保护作用。
姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用
魏洁, 李开济, 骆广玲, 魏静波, 李保卫, 何红伟,
吉林大学学报(医学版) , 2015, DOI: 10.13481/j.1671-587x.20150204
Abstract: 目的:观察姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用胆管结扎法诱导大鼠肝纤维化模型,将21大鼠随机分为假手术组(不建模,只给予生理盐水)、肝纤维化模型组(建模后给予生理盐水)和姜黄素给药组(建模后给予姜黄素400mg·kg-1),每组7只,给药2周后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(Tbil)水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态学;Massion染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积;Westernblotting法检测大鼠肝脏组织中转化生长因子β1(Tgf-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-Sma)表达水平。结果:与假手术组比较,肝纤维化模型组和姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显降低(P<0.05)。肝纤维化模型组大鼠肝脏组织明显破环,大量炎症细胞浸润、胶原沉积及胆管增生,姜黄素给药组大鼠肝纤维病理变化明显减轻。Westernblotting检测,与假手术组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和α-Sma蛋白表达水平升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和α-Sma蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素有治疗肝纤维化的作用,有望成为预防和治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物。
丝裂原活化蛋白激酶在力达霉素抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用
|章广玲|赵毓芳|闫 丰|刘学军|吕翠平|徐爱军
吉林大学学报(医学版) , 2012,
Abstract: 目的: 研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法: 选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组,采用Western blotting 方法检测各组细胞48 h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38 MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0,随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组,采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果: 细胞培养48 h后,不同浓度LDM组JNK、ERK和p38 MAPK的表达水平高于空白对照组(P<0.05);各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显;但LDM+SP600125组、LDM +SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低(P<0.05),而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强(P<0.05)。结论: LDM能够通过激活JNK、p38 MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖,诱导其凋亡。
miR-210靶基因HBVSP2的鉴定
章广玲|熊亚南|朱丽华|王梅梅||袁丽杰|汤 华
吉林大学学报(医学版) , 2012,
Abstract: 目的:构建miR-210的过表达载体,利用双荧光蛋白报告基因分析系统验证miR-210的靶基因HBVSP2。方法:构建含有miR-210前体序列的miR-210的过表达质粒pcDNA3.1(+)/pri-miR-210;选取表达绿色荧光蛋白(EGFP)的质粒pcDNA3/EGFP,将miR-210在HBVSP2上靶位点的一段特异性序列插入该质粒中,构建EGFP报告载体pcDNA3/EGFP-HBVSP2,并与miR-210ASO或者pcDNA3.1(+)/pri-miR-210及表达红色荧光蛋白质(RFP)的pDsRed2-N1共同转染HEK293以及HepG22215细胞,用荧光分光光度计定量检测转染后提取的蛋白样品的荧光值。结果:共同转染pcDNA3/pri-miR-210和pcDNA3/EGFP-HBVSP2质粒后,EGFP/RFP的表达量明显低于pcDNA3和pcDNA3/EGFP-HBVSP2共转染组,差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3/pri-miR-210和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组EGFP/RFP低于pcDNA3和pcDNA3/EGFP-HBVSP2共转染组(P<0.05)。共转染miR-210ASO和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组EGFP/RFP的表达量高于共转染LacZ和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组,差异具有统计学意义(P<0.05)。LacZ和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组EGFP/RFP低于LacZ和pcDNA3/EGFP组(P<0.05)。结论:成功构建miR-210的过表达质粒pcDNA3.1(+)/pri-miR-210和含有miR-210靶位点的pcDNA3/EGFP-HBVSP2,HBVSP2可能是miR-210的直接靶基因。
硼替佐米通过内质网应激途径增强力达霉素对人多发 性骨髓瘤细胞SKO-007凋亡诱导作用 
,纪春梅,赵毓芳,闫 丰,刘学军,王梅梅,徐爱军
吉林大学学报(医学版) , 2013,
Abstract: 目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合 协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分 为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率 、细胞周期分布和凋亡率;采用Western blotting 法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白 和内质网应激(ER S)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48 h后,LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组 、BZM组和对照组(P<0.05);LDM+BZM联合组 SKO-007细胞 G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase (PAR P)的 切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端 激酶(JNK)蛋白磷酸化(p-JNK) 表 达量明显高于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05)。结论:BZM通过上调caspase- 3和 PARP的切割片段蛋白表达量,进一步激活 ERS介导的凋亡途径,增强LDM的抗骨髓瘤作用。 [关键词] 
赖氨藤黄酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制
魏洁, 李开济, 魏静波, 赵毓芳, 闫丰, 吕翠平,
吉林大学学报(医学版) , 2015, DOI: 10.13481/j.1671-587x.20150308
Abstract: 目的:研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2μmol·L-1GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst33258染色检测各组MCF-7细胞24h时凋亡情况,采用Westernblotting法检测各组MCF-7细胞24h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养24h后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Westernblotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:GAL通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。
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