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Intoxica o experimental por narasina em bovinos  [cached]
Wouters Angelica T. B.,Wouters Flademir,Barros Claudio S. L.
Pesquisa Veterinária Brasileira , 1997,
Abstract: Intoxica o por narasina foi induzida pela administra o oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontanea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingest o da narasina e a dura o do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redu o na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutancia em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pin as dos membros posteriores. Em alguns a mastiga o era lenta, com saliva o abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depress o, gemidos, dispnéia, respira o abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais altera es observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutaneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Altera es degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regenera o de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.
Intoxica o experimental por narasina em ovinos  [cached]
Wouters Flademir,Wouters Angelica T. B.,Barros Claudio S.L.
Pesquisa Veterinária Brasileira , 1997,
Abstract: Intoxica o pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administra o da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respira o ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redu o temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de altera es no andar, como arrastar das pin as, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordena o, rigidez, relutancia em movimentar-se e altera o na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Altera es macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congest o pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da regi o cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a les es degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou n o a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As les es histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.
Intoxica??o experimental por narasina em bovinos
Wouters, Angelica T. B.;Wouters, Flademir;Barros, Claudio S. L.;
Pesquisa Veterinária Brasileira , 1997, DOI: 10.1590/S0100-736X1997000200007
Abstract: experimental poisoning by narasin was induced in 11 calves through oral administration of the drug. five calves died, one was killed in extremis and 5 recovered after presenting mild clinical signs of the toxicosis. the onset of clinical signs was 12 hours to 4 days after the administration of the drug and clinical courses lasted from 24 hours to 9 days. clinical signs were anorexia, decreased intensity and frequency of ruminal movements. consistency of the feces varied from dry to semiliquid or liquid. affected calves were reluctant to move, had incoordinated and stiff gait, and dragged the point of the hooves while walking. there was sluggish masticatory movements with drooling of saliva and dysphagia. the intensity of cardiac sounds were increased and, in one case, the jugular was distended and pulsating. some animals were depressed, presented dyspnea, polydipsia and groanings. one calf presented myoglobinuria. main necropsy findings were in the myocardium and consisted of focal or diffuse pale irregular areas. signs of heart failure such as pulmonary edema, hydrotorax and clotted blood in the left ventricle of the heart were also observed. degenerative lesions characterized by pale areas were seen in the skeletal muscles of three calves, but were marked in only one. most affected muscles were masseter, extrinsec muscles of the tongue, tensor fasciae latae, semitendinosus, semimembranosus, psoas, quadriceps femoris, infraspinatus and gastrocnemius. main histopathological changes consisted of degenerative myopathy and cardiomyopathy characterized by vacuolization of myofibers, hyalin and flocular necrosis either associated or not with reparative events. myofiber regeneration and fibrosis were observed respectively in the skeletal muscles and in the myocardium.
Intoxica??o experimental por narasina em ovinos
Wouters, Flademir;Wouters, Angelica T. B.;Barros, Claudio S.L.;
Pesquisa Veterinária Brasileira , 1997, DOI: 10.1590/S0100-736X1997000300001
Abstract: experimental poisoning by narasin was induced in 13 sheep through oral administration of the drug. six sheep died, three were killed in extremis and four recovered. the onset of clinical signs was 2 hours to 7 days after the administration of the drug, and the clinical course lasted from 7 hours to 14 days. initially there were laborious breathing, tachypnea, fever and ruminal atony. these signs were followed by incoordinated gait, stiffness, reluctance to move and changes in frequency and intensity of cardiac sounds. grunting, grinding of teeth, myoglobinuria, and sternal and lateral recumbency were also observed. one sheep had sudden death. necropsy findings were observed in seven of the sheep that died and consisted of pale areas in the skeletal muscles and myocardium. more frequently affected muscles were masseter, semitendinosus, sternocephalicus, brachiocephalicus, extrinsec muscles of the tongue, pectoral, supraspinatus and teres major. hydropericardium, edema of the lungs and the wall of the gall bladder were also observed. ocasionally the cut surface of the lymph nodes was reddened and moist. in one sheep there was edema surrounding the esophagus and within the cervical muscles; in another one there was a bolus of partially chewed food in the oral cavity. histologically, the pale areas in the skeletal muscles and myocardium corresponded to multifocal or focal extensive degeneration and necrosis of myofibers; these lesions were sometimes associated with processes of regeneration in skeletal muscles and reparation in the myocardium. the histological muscle lesions were more pronounced in the tongue and muscles of the limbs.
Intoxica o experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos  [cached]
Fighera Rafael A.,Souza Tatiana M.,Langohr Ingeborg,Barros Claudio S. L.
Pesquisa Veterinária Brasileira , 2002,
Abstract: A intoxica o por cebola é relatada em várias espécies animais em muitas partes do mundo. O princípio tóxico (n-propil dissulfito) presente na cebola causa a transforma o da hemoglobina em metemoglobina. Para estudar os achados laboratoriais, de necropsia e histopatológicos da intoxica o por cebola em gatos, cinco gatos de quatro meses de idade receberam cada um uma dose única de 10g/kg de cebola desidratada por via oral. Um outro gato de mesma idade n o recebeu a refei o com cebola e serviu como controle. Todos os cinco gatos desenvolveram sinais clínicos da toxicose; um deles morreu dentro de 24 horas após a ingest o da cebola. Os sinais clínicos incluíram apatia, taquicardia, taquipnéia e cianose. Os achados laboratoriais se caracterizavam por anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia. Os principais achados de necropsia foram esplenomegalia e sangue de cor marrom. Os achados histopatológicos foram hemossiderose e hematopoese extramedular no ba o e fígado.
Intoxica o experimental por monensina em eqüinos
Bezerra Jr Pedro Soares,Ilha Marcia Regina Silva,Langohr Ingeborg Maria,Barros Claudio S.L.
Pesquisa Veterinária Brasileira , 2000,
Abstract: Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ra o comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxica o por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administra o da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos n o desenvolveram sinais da intoxica o. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ra o da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxica o por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administra o da droga e a dura o do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordena o, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas eleva es da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos. Essas les es eram associadas a edema gelatinoso e translúcido das fáscias intermusculares. Quadríceps femoral, adutor, pectíneo, grácil, semi-membranáceo, supra-espinhal, subescapular, braquicefálico e quadríceps femoral estavam entre os músculos esqueléticos mais afetados. Os exames histológicos revelaram miopatia segmentar, multifocal a coalescente. Em dois eqüinos que receberam o premix de monensina [5 mg/kg (dose única) e 4 mg/kg (quatro doses diárias de 1 mg/kg)] n o se observaram les es macroscópicas ou microscópicas. Em nenhum dos dois eqüinos se observaram les es macro ou microscópicas no miocárdio.
Intoxica o experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos
Traverso Sandra Davi,Corrêa André Mendes Ribeiro,Pescador Caroline Argenta,Colodel Edson Moleta
Pesquisa Veterinária Brasileira , 2002,
Abstract: Sete caprinos receberam, por sonda esofágica, uma suspens o aquosa de folhas verdes de Trema micrantha moídas e um outro recebeu folhas verdes da planta à vontade. Os sinais clínicos iniciaram-se 2 dias após a ingest o e ocorreram em seis caprinos, cinco dos quais morreram em até 4 dias. Os animais doentes permaneciam longos períodos em esta o, com cabe a baixa, olhar fixo, apáticos e inapetentes. Tenesmo, incoordena o e movimentos rítmicos laterais da cabe a também foram observados. T. micrantha mostrou-se tóxica a partir de 30g/kg de peso corporal. A altera o macroscópica mais significativa foi observada no fígado, que se apresentou friável, amarelado e com acentuado padr o lobular. Ao corte, havia áreas vermelhas, deprimidas e entremeadas por áreas mais claras. Em um animal, a colora o do fígado era vermelha, homogênea, mais clara que o normal e sem evidencia o do padr o lobular. Petéquias foram constatadas entre a escápula e o esterno, no epicárdio, no mediastino e nas serosas dos órg os da cavidade abdominal. A principal altera o histológica foi necrose coagulativa centro-lobular que, em alguns casos, atingia todo o lóbulo, associada à congest o, hemorragia e altera es degenerativas nos hepatócitos circunjacentes. No sistema nervoso, havia tumefa o de neur nios, mais proeminente no córtex frontal, associado a edema perineuronal e perivascular.
Intoxica o experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos
Sousa Renato Silva de,Irigoyen Luiz Francisco
Pesquisa Veterinária Brasileira , 1999,
Abstract: Para investigar os efeitos da ingest o de diferentes quantidades da planta Phalaris angusta em bovinos, oito bezerros, com idade variando entre 6-8 meses, foram divididos em 4 grupos com 2 animais cada. Os animais do grupo I receberam somente P. angusta na alimenta o, enquanto que os animais do grupo II receberam P. angusta (75%), aveia (Avena sativa) e azevém (Lolium multiflorum) (25%). Os animais do grupo III receberam P. angusta (50%), aveia e azevém (50%) e os animais do grupo IV receberam somente aveia e azevém e serviram como controles. Todos os animais que ingeriram P. angusta adoeceram. Um animal do grupo I morreu 34 dias após o início da ingest o da planta e os outros animais foram sacrificados, in extremis, em um período que variou de 18 a 32 dias após o início do experimento. Os principais sinais clínicos observados foram altera es de locomo o, tremores generalizados, quedas e crises convulsivas. Altera es macroscópicas foram observadas apenas no encéfalo e eram caracterizadas por focos de colora o verde-azulada no tálamo, mesencéfalo e medula oblonga. Microscopicamente observou-se pigmento granular marrom-amarelado no citoplasma de neur nios das regi es macroscopicamente afetadas. Altera es ultra-estruturais consistiram de lisossomos contendo material com densidade e orienta o variáveis. A quantidade de P. angusta ingerida n o foi um fator determinante na gravidade do quadro clínico, nem na intensidade das les es observadas. A intensidade dos sinais clínicos também n o teve uma rela o direta com a severidade das les es macro e microscópicas. Phalaris angusta demonstrou ter a o exclusivamente neurotóxica e deve ser considerada no diagnóstico diferencial em casos de animais com sinais clínicos de origem nervosa, consistentes com síndrome tremorgênica.
Intoxica??o experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em bovinos
Furlan, Fernando H.;Lucioli, Joelma;Veronezi, Luciane O.;Traverso, Sandra D.;Gava, Aldo;
Pesquisa Veterinária Brasileira , 2008, DOI: 10.1590/S0100-736X2008000100009
Abstract: clinical and pathological findings of experimental poisoning by sida carpinifolia in cattle are described. a neurologic disease was observed in cattle on farms of the alto vale do itajaí region of the brazilian state of santa catarina. for the experimental reproduction of the disease, fresh green leaves, weekly harvested in the same region where spontaneous case occurred, were force-fed to five cattle at doses of 10 and 20g/kg for 120 days, 40g/kg for 30 days, and 30 and 40g/kg body weight for 150 days. one animal died and the others were euthanatized at the end of the experiment. clinical signs and lesions varied from mild to severe in the experimentally poisoned cattle and depended on dose and length of the period of consumption. main histological and ultrastructural lesions consisted of vacuolation and distension of neuronal perikarya (mainly of purkinje cells), and of the cytoplasm of acinar pancreatic cells and thyroid follicular cells. it is concluded that ingestion of even small amounts s. carpinifolia for prolonged periods of time cause lisosomal storage disease in cattle.
Intoxica o experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos
Varaschin Mary Suzan,Barros Claudio S.L.,Jarvis Bruce B.
Pesquisa Veterinária Brasileira , 1998,
Abstract: Treze terneiros receberam Baccharis coridifolia recém-colhida ou dessecada, em doses únicas que variaram entre 0,5 e 5g/kg. Um terneiro recebeu quatro administra es diárias de 0,5g/kg da planta dessecada. Dois terneiros n o receberam a planta e serviram como controles. A planta foi colhida mensalmente de julho de 1991 a maio de 1992 e em mar o de 1993, e foi analisada para seu conteúdo em tricotecenos macrocíclicos. Quando em flora o, as amostras dos espécimes macho e fêmea da planta foram analisadas e administradas aos terneiros separadamente. Os níveis de tricotecenos macrocíclicos e seus glicosídeos foram muito maiores nas plantas fêmeas em flora o do que os níveis observados nas plantas n o em flora o e nas plantas machos em flora o. Dez bovinos morreram espontaneamente ou foram sacrificados devido à toxicose. Dois terneiros que receberam a planta fêmea em flora o, adoeceram e morreram, enquanto que três terneiros que receberam a planta macho em flora o n o adoeceram. Os sinais clínicos nos terneiros intoxicados foram anorexia, desidrata o, atonia ruminal, tens o e dores abdominais, diarréia líquida, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores e decúbito esternal. Os achados patológicos incluiram les es necróticas no tubo gastrintestinal, particularmente nos pré-est magos, e nos tecidos linfóides com exce o do timo. Esse último achado sugere um efeito sobre as células B do tecido linfóide. A distribui o das les es nos sistemas digestivo e linfóide foi sistematicamente determinada. Conclui-se que os tricotecenos macrocíclicos presentes na planta s o responsáveis pelas les es observadas na toxicose e que a planta fêmea em flora o é substancialmente mais tóxica que a planta macho em flora o ou das plantas que n o est o em flora o. Essa diferen a em toxicidade é devida à diferen a no conteúdo de tricotecenos macrocíclicos.
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