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Bases moleculares del cáncer
Meza-Junco, Judith;Monta?o-Loza, Aldo;Aguayo-González, Alvaro;
Revista de investigación clínica , 2006,
Abstract: cancer is a group of diseases characterized by an autonomous proliferation of neoplastia cells which have a number of alterations, including mutations and genetic instability. cellular functions are controlled by proteins, and because these proteins are encoded by dna organized into genes, molecular studies have shown that cancer is a paradigm of acquired genetic disease. the process of protein production involves a cascade of several different steps, each with its attendant enzymes, which are also encoded by dna and regulated by other proteins. most steps in the process can be affected, eventually leading to an alteration in the amount or structure of proteins, which in turn affects cellular function. however, whereas cellular function may be altered by disturbance of one gene, malignant transformation is thought to require two or more abnormalities occurring in the same cell. although there are mechanisms responsible for dna maintenance and repair, the basic structure of dna and the order of the nucleotide bases can be mutated. these mutations can be inherited or can occur sporadically, and can be present in all cells or only in the tumor cells. at the nucleotide level, these mutations can be substitutions, additions or deletions. several of the oncogenes discussed below, including the pb3, c-fms, and ras genes, can be activated by point mutations that lead to aminoacid substitution in critical portions of the protein. this article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the molecular alterations that characterize the development of cancer.
Las Bases Moleculares del Cáncer Las Bases Moleculares del Cáncer
Juan Carlos Raya Pérez
Acta Universitaria , 2012,
Abstract: El estudio del cáncer a nivel molecular ha permitido el descubrimiento de gran cantidad de genes mutados relacionados con esta enfermedad. Estos genes son supresores de tumores u oncogenes, que tienen con ver la proliferación celular, la metástasis y/o la capacidad de las células para inducir la vascularización del tejido. La búsqueda de terapias ha llevado al descubrimiento de muchas moléculas capaces de inhibir el crecimiento de las células cancerosas, aunque la mejor opción sigue siendo la revisión periódica y la prevención. Al parecer, pese a los avances, los marcadores moleculares fallan en un alto porcentaje al tratar de diagnosticar un cáncer, así como al tratar de dar un pronóstico. Esto podría deberse al hecho de que se esta abordando el problema a nivel de célula. Cancer research has allowed us to discover many genes implied in development of this disease. These genes are suppressors or oncogenes that participate in cellular proliferation, methastasis and/or capacity of cell to induce vascularization of the tissue. Also, it has allowed the discovery of molecules able to inhibit the growth of cells cancerous. However, periodic checkups continues to be the best prevention against cancer. At molecular level is difficult to diagnose it, perhaps because is necessary to go to the tissue level. Molecular markers are not yet a reliable method in order to obtain a diagnosis or forecast cancer, maybe because one forgets the tissue level.
Bases moleculares de la cancerización de cavidad oral
González-Moles,M.A.; Gil-Montoya,J.A.; Ruiz-ávila,I.;
Avances en Odontoestomatología , 2008, DOI: 10.4321/S0213-12852008000100005
Abstract: a review about the main molecular aspects on oral cavity cancerization is presented, with special reference to the common chromosomal aberration, oncogenes and tumour suppressor genes implied in oral carcinogenesis. a summary about molecular theory explaining the field cancerization process is also presented.
Bases moleculares del cáncer colorrectal = Molecular bases of colorectal cancer
Palacio Rúa, Katherine Andrea,Mu?etón Pe?a, Carlos Mario
Iatreia , 2012,
Abstract: Se considera que el cáncer colorrectal (CCR) es un problema mundial de salud pública; es el tercer cáncer más común en hombres y el segundo en mujeres. Su distribución geográfica es variable: las tasas de incidencia son altas en países desarrollados de Europa, Norteamérica y Oceanía y bajas en países de regiones subdesarrolladas como áfrica y Suramérica. Sin embargo, los datos de estudios recientes publicados por la Agencia Internacional de Investigaciones en Cáncer (IARC, International Agency for Research on Cancer) muestran un aumento rápido en la incidencia de CCR en los períodos 1983-1987 y 1998-2002 en países en vías de desarrollo (1), mientras que en países desarrollados la incidencia se ha estabilizado y en muchos casos ha disminuido (2). La carcinogénesis del CCR es un proceso de múltiples etapas, caracterizado por una gran inestabilidad genómica que permite la acumulación de mutaciones en protoncogenes y genes supresores de tumores, alteración en la expresión de genes y producción de proteínas no funcionales, que les confieren a las células ventajas de proliferación y aumento de la supervivencia. La inestabilidad genómica del CCR se produce por diferentes vías; entre las más importantes se encuentran: la de inestabilidad cromosómica (CIN), la de inestabilidad microsatelital (MSI) y la de metilación.
Bases moleculares del shock séptico Molecular bases of septic shock
Carlos Lerma
Iatreia , 1993,
Abstract: En la presente revisión se hace un análisisde las diferentes moléculas, recientemente descritas, mediadoras en la patogénesisdel shock séptico y se explican las distintas acciones de los mediadoresendógenos que se generan a partir de un evento infeccioso. También se consideracómo las actividades funcionales, bioquímicas y metabólicas de los factores examinadosproducen la lesión panendotelial estimada como el fenómeno central de la falla orgánicamultisistémica. Con estos conocimientos comienza a entenderse la secuencia delespectro clínico del shock séptico de modo que fenómenos antes dispersos empiezana verse como parte de un desarrollo lógico e interrelacionado. An analysis of recently described molecules acting as mediators in the pathogenesis of septic shock is made. The different actions these endogenous mediators generate in response to infectious processes are explained as well as the mechanisms through which their functional, biochemical and metabolic properties produce the panendothelial lesion. The latter appears to be central to the multisystemic organic failure.
Bases moleculares de la cancerización de cavidad oral Molecular basis on oral cavity cancerization  [cached]
M.A. González-Moles,J.A. Gil-Montoya,I. Ruiz-ávila
Avances en Odontoestomatología , 2008,
Abstract: Se presenta una revisión bibliográfica breve sobre los principales aspectos moleculares de interés en la cancerización de cavidad oral. Se hace referencia a los conocimientos más recientes sobre las aberraciones cromosómicas más comunes y las alteraciones de los oncogenes y genes supresores tumorales que están implicados en la carcinogénesis oral. Así mismo, se resume la teoría molecular actual que explica el proceso de cancerización de campo. A review about the main molecular aspects on oral cavity cancerization is presented, with special reference to the common chromosomal aberration, oncogenes and tumour suppressor genes implied in oral carcinogenesis. A summary about molecular theory explaining the field cancerization process is also presented.
Bases moleculares de la hipertrofia ventricular izquierda: papel del estrés oxidativo  [cached]
Félix Broche Valle,Marisol Pe?a Sánchez,Ela M Céspedes Miranda,José C García Pi?eiro
Revista Cubana de Investigaciones Biom??dicas , 1997,
Abstract: La hipertensión arterial (HTA) como enfermedad primaria es una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad general en muchos países. La cardiopatía isquémica y otras formas clínicas de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica se presentan con mayor frecuencia en los pacientes hipertensos. La aparición y severidad de las manifestaciones de isquemia miocárdica se incrementan si coexiste hipertrofia ventricular izquierda. En el miocardio hipertrófico se producen eventos de isquemia/reperfusión durante cada ciclo cardíaco. En estas condiciones, diversos factores conducen al estrés oxidativo cuyas consecuencias se expresan por alteraciones morfofuncionales en el corazón y otros sistemas. En este trabajo se presentan los principales mecanismos conocidos que aportan las bases moleculares de la hipertrofia ventricular y de la pared arterial en los pacientes hipertensos, así como el origen y significado fisiopatológico del estrés oxidativo en esta entidad con el propósito de contribuir a la sustentación teórica de los criterios para diagnóstico, pronóstico, evolución y tratamiento del paciente hipertenso con hipertrofia ventricular izquierda. Arterial hypertension (AHT) as a primary disease is one of the first causes of morbidity and general mortality in many countries. Ischemic cardiopathy and other clinical forms of the atherosclerotic cardiovascular disease are more common among hypertensives. The appearance and severity of the manifestations of myocardial infarction increase if left ventricular hypertrophy coexists. In the hypertrophic myocardium, events of ischemia/reperfusion take place during each cardiac cycle. Under these conditions, different factors lead to the oxidative stress, whose consequences are expressed by morph ofunctional alterations of the heart and other systems. In this paper, the main mechanisms giving molecular bases of ventricular hypertrophy ahod of the arterial wall in hypertensives, as well as the origin and physiopathologic significance of the oxidative stress in this disease, are presented aimed at contributing to the theoretical support of the criteria for diagnosis, prognosis, evolution and treatment of the hypertensive patient suffering from left ventricular hypertrophy.
Bases moleculares de la hipertrofia ventricular izquierda: papel del estrés oxidativo
Broche Valle,Félix; Pe?a Sánchez,Marisol; Céspedes Miranda,Ela M; García Pi?eiro,José C; Castillo Herrera,José;
Revista Cubana de Investigaciones Biom??dicas , 1997,
Abstract: arterial hypertension (aht) as a primary disease is one of the first causes of morbidity and general mortality in many countries. ischemic cardiopathy and other clinical forms of the atherosclerotic cardiovascular disease are more common among hypertensives. the appearance and severity of the manifestations of myocardial infarction increase if left ventricular hypertrophy coexists. in the hypertrophic myocardium, events of ischemia/reperfusion take place during each cardiac cycle. under these conditions, different factors lead to the oxidative stress, whose consequences are expressed by morph ofunctional alterations of the heart and other systems. in this paper, the main mechanisms giving molecular bases of ventricular hypertrophy ahod of the arterial wall in hypertensives, as well as the origin and physiopathologic significance of the oxidative stress in this disease, are presented aimed at contributing to the theoretical support of the criteria for diagnosis, prognosis, evolution and treatment of the hypertensive patient suffering from left ventricular hypertrophy.
Bases moleculares de las leucemias agudas
G. Martínez Antu?a
Iatreia , 2006,
Abstract: El gran desarrollo de la biología molecular en los últimos a os ha contribuido a un importante avance en los conocimientos relacionados con las bases moleculares de las leucemias agudas (LA). Ademas de profundizar en la biología de estas enfermedades y conocer las bases moleculares, ha renido también gran impacto en mejorar el resultado de los tratamientos y disminuir la toxicidad de las terapias.
Bases moleculares del cáncer colorrectal
Palacio Rúa,Katherine Andrea; Mu?etón Pe?a2,3,Carlos Mario;
Iatreia , 2012,
Abstract: worldwide, colorectal cancer (crc) is a public health problem; it is the third most prevalent cancer in men and the second in women. there are some geographical variations in its incidence, with high rates in many developed countries of europe, north america and oceania, and low rates in countries of less developed regions such as africa and south america. recent studies on cancer, published by the international agency for research on cancer (iarc), show a rapid increase in the incidence of crc in developing countries between 1983-1987 and 1998-2002 (1), while in the developed world incidence has stabilized and in many cases decreased (2). carcinogenesis of crc is a multiple step process, characterized by high genomic instability that may lead to the accumulation of mutations in proto-oncogenes, tumor suppressor genes, repair machinery failures, epigenetic changes in dna and production of non-functional proteins; these changes lead to cell proliferation advantages and to an increase in cell survival. genomic instability of crc occurs through different pathways, the most important of which are: chromosomal instability (cin), microsatellite instability (msi) and methylation.
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