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Antihypertensive efficacy and vasoprotective properties of a new combination of beta-blocker, bisoprolol (2,5/5 mg) and diuretic, hydrochlorothiazide (6,25 mg)  [cached]
O.D. Ostroumova,A.G. Sazonova,K.U. Reznikova,A.V. Srednjakov
Rational Pharmacotherapy in Cardiology , 2010,
Abstract: Aim. To study influence of the fixed bisoprolol (BIS) + hydrochlorothiazide (HCT) combination on blood pressure (BP) level and a blood flow in middle cerebral artery in patients with a arterial hypertension (HT), 1 degree.Material and methods. 18 patients with HT 1 degree (7 men, 11 women; age 50,1 }5,7 y.o.) were included in the non-comparative open study. All patients received a combination of selective beta1-adrenoblocker (BIS 2.5-5 mg) and diuretic (HCT 6,25 mg). Initially and in 12 weeks of the treatment all patients had a standard clinical examination, ambulatory BP monitoring, ultrasonography of mesencephalic arteries for evaluation of the cerebrovascular blood flow reactivity.Results. The target BP level (<140/90 mm Hg) in 12 weeks of the treatment (12 patients received BIS 5 mg/HCT 6,25 mg, 6 patients - BIS 2,5 mg/HCT 6,25 mg) was reached in 100% of patients. Besides, significant increase in cerebral blood flow reactivity was found in tests with hyper- and hypoventilation.Conclusion. The fixed BIS/HCT combination has high antihypertensive and vasoprotective efficacy.
Unterschiedliche beta-blockierende Wirkungen von Carvedilol, Metoprolol und Bisoprolol  [PDF]
Stoschitzky K,Fruhwald FM,Klein W,Koshucharova G
Journal für Hypertonie , 2001,
Abstract: Metoprolol und Bisoprolol sind beta1-selektive Beta-Blocker, Carvedilol ist ein nicht-selektiver Beta-Blocker mit zus tzlicher alpha1-blockierender Wirkung. Wir verglichen die Wirkungen von klinisch empfohlenen Dosen von Carvedilol (25, 50 und 100 mg), Metoprolol (50, 100 und 200 mg) und Bisoprolol (2,5, 5 und 10 mg) mit Placebo in einer randomisierten, überkreuzten, placebokontrollierten Doppelblind-Studie an 12 gesunden m nnlichen Freiwilligen. Zwei Stunden (Bisoprolol: drei Stunden) nach oraler Applikation der jeweiligen Substanzen wurden arterieller Blutdruck und Herzfrequenz in Ruhe, nach 10 Minuten Belastung und nach weiteren 15 Minuten Erholung gemessen. Verglichen mit Placebo führten ansteigende Dosen von Metoprolol und Bisoprolol in Ruhe zu ansteigenden Wirkungen auf die Herzfrequenz (jeweils -13 %, -15 % und -18 %) w hrend ansteigende Dosen von Carvedilol abfallende Wirkungen zeigten (-13 %, -7 % und -3 %). Die Herzfrequenz unter Belastung wurde von Metoprolol (-21 %, -25 % und -24 %), Bisoprolol (-17 %, -21 % und -25 %) und Carvedilol gesenkt (-16 %, -16 % und -18 %), die Wirkung von Metoprolol erschien dabei etwas ausgepr gter als jene von Carvedilol. Der systolische Blutdruck wurde sowohl von Metoprolol (-9 %, -16 %, -16 % unter Belastung und -7 %, -7 %, -9 % nach 15 min Erholung), Bisoprolol (-8 %, -12 %, -15 % unter Belastung) als auch von Carvedilol (-7 %, -17 %, -20 % unter Belastung und -8 %, -11 %, -14 % nach 15 min Erholung) deutlich gesenkt. Auf den diastolischen Blutdruck zeigten die Substanzen (mit Ausnahme von 50 und 100 mg Carvedilol in Ruhe) jedoch keine signifikanten Wirkungen. Wir schlie en aus unseren Ergebnissen, da klinisch empfohlene Dosen von Carvedilol bei gesunden Freiwilligen klinisch relevante beta-blockierende Wirkungen nur unter Belastung zeigen, w hrend die von Carvedilol bewirkte Beta-Blockade in Ruhe bestenfalls als schwach zu bezeichnen ist. Auf der anderen Seite zeigen Metoprolol und Bisoprolol sowohl in Ruhe als auch unter Belastung deutliche beta-blockierende Effekte. Dieses Verhalten von Carvedilol dürfte am ehesten auf eine reflektorische Erh hung des Sympathikotonus als Reaktion auf die durch die Alpha-Blockade der Substanz bewirkte Blutdrucksenkung zu interpretieren sein. Die weitgehend fehlende beta-blockierende Wirkung von Carvedilol in Ruhe k nnte erkl ren, warum Carvedilol - im Gegensatz zu anderen, "reinen" Beta-Blockern - trotz voller blutdrucksenkender Wirkung weder eine Erh hung der Beta-Rezeptoren-Dichte noch eine Senkung der n chtlichen Melatonin-Produktion bewirkt. Sie k nnte auch der Grund f
Sind alle Beta-Blocker gleich?
Wehling M
Journal für Kardiologie , 2003,
Abstract: Beta-Blocker haben eine gro e Bedeutung in der Pharmakotherapie von kardiovaskul ren Erkrankungen, wie der arteriellen Hypertonie, der koronaren Herzerkrankung, bei Herzrhythmusst rungen oder der Herzinsuffizienz, erlangt. Grunds tzlich lassen sich unselektive Beta-Blocker (u. a. Propranolol, Nadolol, Penbutolol, Carvedilol) von beta1-selektiven Rezeptorenblockern (u. a. Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol) unterscheiden. Trotz relativer Beta1-Selektivit t ist diese nie absolut - ein Aspekt, der besondere Bedeutung bei pulmonalen Erkrankungen hat. Hier hat sich die Selektivit t nicht als klinisch entscheidender Vorteil erwiesen, zumal bei allergischem Asthma trotzdem z. T. schwere Nebenwirkungen mit Todesfolge auftreten k nnen. Ein weiteres Unterscheidungsmerkmal ist die intrinsisch-sympathomimetische Aktivit t einiger Beta-Blocker (u. a. Pindolol, Oxprenolol), die in jedem Fall ungünstig ist. Wichtig ist die vasodilatierende Zusatzeigenschaft des Carvedilol durch zus tzliche Alpha-Blockade, die zur metabolischen Neutralit t, einer insbesondere bei Hypertonie mit pAVK und bei Herzinsuffizienz besseren Vertr glichkeit und Tendenz zur besseren Wirksamkeit führt. Au erdem ist nur für Carvedilol eine lebensverl ngernde Wirkung bei Herzinsuffizienz schon bei niedrigen Dosierungen belegt, was für beta1-selektive Rezeptorenblocker nicht gezeigt werden konnte. Erst die jüngste Vergangenheit führte zu einer Wiederbelebung des Interesses an Beta-Blockern, und zwar aufgrund ihrer Anwendung bei einer bisher als Kontraindikation gesehenen Erkrankung: der Herzinsuffizienz.
Bisoprolol efficacy in patients with arterial hypertension associated with cardiopulmonary diseases  [cached]
G.N. Gorokchovskaya,M.M. Petina
Rational Pharmacotherapy in Cardiology , 2009,
Abstract: Beta-blockers application in modern cardiologic practice is reviewed with focus on beta-blocker advantages in treatment of patients with arterial hypertension associated with ischemic heart disease. Bisoprolol usage specifics caused by its pharmacokinetics and a pharmacodynamics are specially considered. Bisoprolol advantages in patients with chronic heart failure and a chronic obstructive pulmonary disease are presented. All data are supported by results of randomized clinical trails.
Clinical efficacy of beta1 selective adrenergic blockers in the treatment of neurocardiogenic syncope – a meta-analysis
Srikanth Vallurupalli, Smita Das
Clinical Pharmacology: Advances and Applications , 2010, DOI: http://dx.doi.org/10.2147/CPAA.S12873
Abstract: ical efficacy of beta1 selective adrenergic blockers in the treatment of neurocardiogenic syncope – a meta-analysis Original Research (4038) Total Article Views Authors: Srikanth Vallurupalli, Smita Das Published Date September 2010 Volume 2010:2 Pages 163 - 167 DOI: http://dx.doi.org/10.2147/CPAA.S12873 Srikanth Vallurupalli1, Smita Das2 1Division of General Internal Medicine, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield, IL, USA; 2Department of Kinesiology and Community Health, University of Illinois College of Medicine, Champaign, IL, USA Background: Beta1 (B1) selective blockers have been widely used for the treatment of neurocardiogenic syncope though clinical trials have shown conflicting degrees of efficacy. Objective: To study the clinical efficacy of B1 selective blockers compared to placebo in the treatment of neurocardiogenic syncope. Methods: Four placebo controlled randomized studies were identified after search of existing English language literature. Review Manager (RevMan version 5, Oxford, England) was used for statistical calculations. Both random and fixed effects models were used for analysis. Results: There was no demonstrable efficacy of B1 blockers compared to placebo even after a pre-specified sensitivity analysis. There was a trend towards more adverse events in the beta blocker group compared to placebo (OR = 2.03 CI = 0.83–3.95, P = 0.12). Conclusion: There is no clinical evidence for justifying the use of B1 selective blockers in the treatment of adult neurocardiogenic syncope. These agents may in fact lead to a higher rate of adverse events compared to placebo.
Arrhythmien und Beta-Blocker  [PDF]
Roithinger FX
Journal für Kardiologie , 2003,
Abstract: Die antiarrhythmische Wirkung von Beta-Blockern ist bedingt durch die Abschw chung elektrophysiologischer und arrhythmogener Effekte einer betaagonistischen Stimulation. Den gr ten Effekt erzielen Beta-Blocker am Sinusknoten, am AV-Knoten und beim akut und chronisch isch mischen Myokard. In der Therapie und Prophylaxe supraventrikul rer Tachykardien, die den AV-Knoten einbeziehen, sind Beta-Blocker sehr effektiv, wobei sie in der Prophylaxe durch die kurative M glichkeit der Katheterablation an Bedeutung verlieren. Bei ektopen atrialen Tachykardien sind adrenerge Einflüsse und daher Beta-Blocker bedeutsam. Bei akut aufgetretenem oder auch chronischem Vorhofflimmern sind Beta-Blocker die effektivste Substanzklasse zur Frequenzkontrolle. Dagegen spielen sie in der pharmakologischen Kardioversion von Vorhofflimmern und auch Vorhofflattern bei der Mehrzahl der Patienten keine relevante Rolle. Eine Ausnahme bilden Patienten mit Vorhofflimmern nach Operation am offenen Herzen, wo Beta-Blocker sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch sehr effektiv sind. Patienten mit ventrikul ren Arrhythmien, die keine relevante strukturelle Herzerkrankung aufweisen, haben eine gute Prognose, und Beta-Blocker kommen h ufig symptomatisch zum Einsatz. Bei Patienten mit Arrhythmien und struktureller Herzerkrankung (meistens koronare Herzerkrankung) dagegen ist die Prognose durch das Ausma der Grunderkrankung determiniert. Beta-Blocker k nnen Symptomatik und Prognose auch dieser Patienten verbessern, aber nur adjuvant nach Aussch pfen nichtpharmakologischer Ma nahmen (Revaskularisation) und nach einer entsprechenden Risikostratifizierung. Obwohl die Prognose von Patienten nach Myokardinfarkt durch Beta-Blocker signifikant verbessert werden kann, ist bei Hochrisikopatienten der implantierbare automatische Defibrillator (ICD) der alleinigen Beta-Blockertherapie überlegen. Zusammenfassend spielen Beta-Blocker trotz breiterem Einsatz nichtpharmakologischer Ma nahmen (Katheterablation und ICD) bei der Mehrzahl der supraventrikul ren und ventrikul ren Arrhythmien weiterhin eine bedeutende Rolle.
Efficacy of beta-blocker therapy in symptomatic athletes with exercise-induced intra-ventricular gradients
Carlos Cotrim, Luís R Lopes, Ana R Almeida, Rita Miranda, Almeida G Ana, Hortense Cotrim, José P Andrade, Eugenio Picano, Manuel Carrageta
Cardiovascular Ultrasound , 2010, DOI: 10.1186/1476-7120-8-38
Abstract: The purpose of the present study was to assess the effect of chronic oral β blocker therapy on the occurrence of exercise-induced IVG and mitral valve SAM, in symptomatic athletes.We enrolled 35 symptomatic athletes (age = 23 ± 11 years) with IVG (>30 mmHg) during SE off therapy. All repeated SE on chronic oral beta-blocker therapy (atenolol up to 50 mg, bisoprolol up to 10 mg, or metoprolol up to 100 mg daily according to physician-driven choice).On therapy, there was during SE a reduction in IVG (35 off vs 17 on beta blocker, p < 0.01), decrease of IVG (102 ± 34 mmHg off vs 69 ± 24 mmHg on beta blocker, p < 0.01), peak heart rate (178 ± 15 bpm off vs 157 ± 9 bpm on beta blocker), SAM (24 off vs 9 on beta blocker, p < 0.001), symptoms during SE (17 off vs 2 on beta blocker p < 0.001), ST segment depression (13 off vs 2 on beta blocker, p < 0.001).In athletes with positive screening on medical evaluation for sports practice and IVG on exertion, treatment with oral beta blockers improved symptoms in the large majority of patients. Symptomatic benefit was mirrored by objective evidence of improvement of echocardiographic signs of obstruction (IVG and SAM) and reduction of ischemia-like electrocardiographic changes.Upright exercise stress echocardiography (SE) induces a significant intraventricular gradient (IVG) in a large population of symptomatic athletes [1], but the clinical implications of this finding remain unclear. Since the underlying pathophysiological condition is an hyperkinetic response of the left ventricle, there is rationale for a targeted negative inotropic therapy with beta-blockers in these subjects, as it has been previously described in Syndrome X patients [2]. However, the evidence supporting the initiation, driven by SE results, of a beta-blocker therapy in athletes is anecdotal to date. The aim of the present open-label, prospective, non-randomized study was to provide proof of concept that SE can be a guide to tailored treatment in athletes wi
Herzinsuffizienz und Beta-Blocker
P?lzl G
Journal für Kardiologie , 2003,
Abstract: Die Antagonisierung von langfristig aktivierten neurohumoralen Systemen ist das derzeitige Paradigma in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. In einer Reihe von experimentellen und klinischen Studien konnte gezeigt werden, da Beta-Blocker eine Umkehr des Remodellings am linken Ventrikel, eine Reduktion von Mortalit t und Krankenhausaufnahmen sowie eine Verbesserung der Leistungsf higkeit bewirken k nnen. Zudem ist diese Therapie mit relevanten Kosteneinsparungen verbunden. Therapiebeginn und Dosistitration bedürfen allerdings einer speziellen überwachung.
KHK und Beta-Blocker  [PDF]
Stoschitzky K
Journal für Kardiologie , 2003,
Abstract: Die Erscheinungsformen der KHK werden entsprechend neuer Nomenklatur in chronische KHK (stumme Myokardisch mie, stabile Angina pectoris, isch mische Kardiomyopathie) und akutes Koronarsysndrom (instabile Angina pectoris, nichttransmuraler und transmuraler Myokardinfarkt) unterteilt. Obwohl nur für St. p. Myokardinfarkt harte klinische Daten (signifikante Reduktion von Morbidit t und Mortalit t) vorliegen, empfehlen alle derzeit gültigen Richtlinien gro er internationaler Gesellschaften (European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association) Beta-Blocker bei allen Formen von chronischer KHK und akutem Koronarsyndrom als Therapie erster Wahl. Beeindruckend sind dafür die Ausma e der Reduktion von Morbidit t und Mortalit t nach Myokardinfarkt - diese betragen -23 bis -64 %. Dabei konnte auch gezeigt werden, da Patienten mit vermeintlichen "Kontraindikationen" gegen Beta-Blocker (h heres Alter, Vorliegen von Herzinsuffizienz oder COPD) von der Gabe eines Beta-Blockers mindestens genausoviel profitierten wie Patienten ohne diese Begleiterkrankungen. Vor allem bei St. p. Myokardinfarkt sollte daher heute der Grundsatz gelten, da eher das Vorenthalten und nicht die Gabe eines Beta-Blockers nach Myokardinfarkt einer speziellen Begründung bedarf.
Myokardinfarkt und Beta-Blocker  [PDF]
Stühlinger H-G
Journal für Kardiologie , 2003,
Abstract: Im Rahmen eines akuten koronaren Syndroms (akuter Herzinfarkt, Angina pectoris) kommt es, aufgrund eines Ungleichgewichtes zwischen Angebot und Bedarf, zu einem akuten Mangel an Sauerstoff im Herzmuskel. Ursache ist eine reduzierte Sauerstoffzufuhr durch verengte bzw. verschlossene Gef e. Bis zur Behebung der Ursache vergehen oft mehrere Stunden. In dieser Phase mu - durch Verminderung des Sauerstoffbedarfs im Herzmuskel - eine Verlangsamung der Nekroseentwicklung erreicht werden. Das Ausma der Nekrose wird reduziert, somit die für die Langzeitprognose wichtige Linksventrikelfunktion verbessert. Eine Verminderung des Sauerstoffbedarfs erreicht man durch kontrollierte Frequenzsenkung mittels intraven ser Beta-Blockade. In optimaler Weise wird diese Methode durch die Anwendung eines kardioselektiven Beta-Blockers mit kurzer Halbwertszeit durchgeführt. Beta-Blocker haben nicht nur auf die Nekroseentwicklung, sondern auch auf die Inzidenz von Rhythmusst rungen - besonders in der Akutphase - Auswirkungen. Vor allem die mit dieser therapeutischen Ma nahme verbundene Reduktion von Kammerflimmern ist von gro er Bedeutung.
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