oalib
Search Results: 1 - 10 of 100 matches for " "
All listed articles are free for downloading (OA Articles)
Page 1 /100
Display every page Item
Bases moleculares de las enfermedades mitocondriales
Arredondo Falagán,Aglais; Venet Cadet,Gleymis; Román Guerra,Olivia; Ramírez Delgado,Eglis Yanet;
MEDISAN , 2012,
Abstract: mitochondria are subcellular organelles whose primary role is to produce energy, which contain their own genetic system that encodes a small number of proteins that are part of the oxidative phosphorylation system. in recent years mutations in mitochondrial genetic material have been discovered, causing mitochondrial diseases. in order to increase and update the knowledge of the subject a literature survey was performed, where the relationship of mitochondria with conditions such as alzheimer's, parkinson's and diabetes mellitus, to name a few, is also stated.
Bases moleculares de las leucemias agudas
G. Martínez Antu?a
Iatreia , 2006,
Abstract: El gran desarrollo de la biología molecular en los últimos a os ha contribuido a un importante avance en los conocimientos relacionados con las bases moleculares de las leucemias agudas (LA). Ademas de profundizar en la biología de estas enfermedades y conocer las bases moleculares, ha renido también gran impacto en mejorar el resultado de los tratamientos y disminuir la toxicidad de las terapias.
Bases moleculares del cáncer
Meza-Junco, Judith;Monta?o-Loza, Aldo;Aguayo-González, Alvaro;
Revista de investigación clínica , 2006,
Abstract: cancer is a group of diseases characterized by an autonomous proliferation of neoplastia cells which have a number of alterations, including mutations and genetic instability. cellular functions are controlled by proteins, and because these proteins are encoded by dna organized into genes, molecular studies have shown that cancer is a paradigm of acquired genetic disease. the process of protein production involves a cascade of several different steps, each with its attendant enzymes, which are also encoded by dna and regulated by other proteins. most steps in the process can be affected, eventually leading to an alteration in the amount or structure of proteins, which in turn affects cellular function. however, whereas cellular function may be altered by disturbance of one gene, malignant transformation is thought to require two or more abnormalities occurring in the same cell. although there are mechanisms responsible for dna maintenance and repair, the basic structure of dna and the order of the nucleotide bases can be mutated. these mutations can be inherited or can occur sporadically, and can be present in all cells or only in the tumor cells. at the nucleotide level, these mutations can be substitutions, additions or deletions. several of the oncogenes discussed below, including the pb3, c-fms, and ras genes, can be activated by point mutations that lead to aminoacid substitution in critical portions of the protein. this article examines the current concepts relating to cellular mechanism that underlie the molecular alterations that characterize the development of cancer.
Bases genéticas de la susceptibilidad a enfermedades infecciosas humanas Genetic Basis of Susceptibility to Human Infectious Diseases
Carlos Dario Ramírez M
Revista del Instituto Nacional de Higiene Rafael Rangel , 2007,
Abstract: Los diferentes componentes genéticos juegan un papel importante en la determinación diferencial de la susceptibilidad a las principales enfermedades infecciosas de los humanos, tales como la malaria, la lepra, VIH/SIDA, tuberculosis y enfermedades por micobacterias, entre otras. La genética epidemiológica, incluyendo los estudios de gemelos, proporciona evidencia fuerte de que la variación genética en las poblaciones humanas contribuye a la susceptibilidad a dichas enfermedades. La genética humana de las enfermedades infecciosas ha postulado que un raro grupo de inmunodeficiencias primarias confiere vulnerabilidad a múltiples enfermedades infecciosas (un gen, múltiples infecciones), mientras que las enfermedades infecciosas comunes están asociadas con la herencia poligénica de múltiples genes de susceptibilidad (una infección, múltiples genes). Simultáneamente, se ha determinado, en varias infecciones comunes, la herencia de un gen principal de susceptibilidad, al menos en algunas poblaciones. Este nuevo paradigma (un gen, una infección) desdibuja la distinción entre la genética mendeliana basada en pacientes, y la genética de enfermedades complejas basadas en estudios de población, lo cual nos da una nueva forma de abordaje conceptual para explorar las bases moleculares de la genética de enfermedades infecciosas en los humanos Several genetic factors play an important role in determining differential susceptibility to major infectious diseases in human populations, such as malaria, leprosy, HIV/AIDS, tuberculosis and mycobacterial infections. Genetic epidemiology, including twin studies, provides robust evidence that genetic variation in human populations contributes to susceptibility to infectious disease. The dominant paradigm in the human genetics of infectious diseases postulates that rare monogenic immunodeficiencies confer vulnerability to multiple infectious diseases (one gene, multiple infections), whereas common infections are associated with the polygenic inheritance of multiple susceptibility genes (one infection, multiple genes). In parallel, several common infections have been shown to reflect the inheritance of one major susceptibility gene, at least in some populations. This new point of view (one gene, one infection), distort the distinction between patient-based Mendelian genetics and population-based complex genetics, and provides a unified conceptual frame for exploring the molecular genetic basis of infectious diseases in humans
Bases moleculares de la insuficiencia cardíaca
Rodríguez Pérez, José Manuel;Gallardo, Guillermo J;Vargas Alarcón, Gilberto;
Archivos de cardiología de México , 2006,
Abstract: heart failure (hf) is a complex pathophysiologic state in which delivery of blood and nutrients is inadequate for tissue requirements. hf almost always arises in patients with previous cardiovascular disease such as acute myocardial infarction, atherosclerosis, cardiomyopathy, myocarditis, congenital malformations, or valvular disease. recently, substantial progress has been made to understand the etiology, pathogenesis, and mechanisms of hf. several interrelated mechanisms such as oxidative stress, signal transduction, abnormalities in intracellular calcium handling, mitochondrial dysfunction and inherited mutations have been proposed as the triggers of hf.
Bases Moleculares da Hiperplasia Adrenal Congênita
Mello Maricilda Pallandi de,Bachega Tania A.S.S.,Costa-Santos Marivania da,Mermejo Lívia Mara
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia , 2002,
Abstract: Hiperplasia adrenal congênita (HAC) é uma doen a autoss mica recessiva decorrente da altera o de enzimas que participam da síntese do cortisol. As manifesta es podem ser causadas pela deficiência do cortisol e, em alguns casos, aldosterona e pelo acúmulo de precursores. O objetivo desta revis o é apresentar os mecanismos moleculares dos principais defeitos enzimáticos envolvidos na etiopatogênese da HAC. A deficiência da 21-hidroxilase (21OH) ocorre em 95% dos casos de HAC. Existem dois genes que codificam o P450c21: um ativo, CYP21, e um pseudogene CYP21P. Ambos s o altamente homólogos (98%), o que favorece o emparelhamento desigual dos cromossomos homólogos durante a meiose, levando a duplica es e/ou dele es ou convers es desses genes. Adicionalmente, foram também descritas muta es de ponto, muitas delas presentes no pseudogene sugerindo microconvers es. Muta es no gene CYP11B1 causam HAC por deficiência da 11beta-hidroxilase, forma esta que corresponde a 5% dos casos. Algumas muta es s o recorrentes, situando-se principalmente entre os exons 6-8 que representaria uma área hot-spot no gene CYP11B1. A deficiência de 17-hidroxilase é causada por muta es no gene CYP17, que codificam uma proteína alterada, levando a deficiência total ou parcial de 17-hidroxila o e 17,20-liase ou deficiência isolada de 17,20-liase. Finalmente, deficiência de 3beta-HSD é causada por muta es no gene HSD3B2, que codifica a enzima 3beta-HSD tipo II e estas muta es têm sido associadas tanto com a forma clássica como com a forma n o clássica da deficiência da 3beta-HSD.
Las Bases Moleculares del Cáncer Las Bases Moleculares del Cáncer
Juan Carlos Raya Pérez
Acta Universitaria , 2012,
Abstract: El estudio del cáncer a nivel molecular ha permitido el descubrimiento de gran cantidad de genes mutados relacionados con esta enfermedad. Estos genes son supresores de tumores u oncogenes, que tienen con ver la proliferación celular, la metástasis y/o la capacidad de las células para inducir la vascularización del tejido. La búsqueda de terapias ha llevado al descubrimiento de muchas moléculas capaces de inhibir el crecimiento de las células cancerosas, aunque la mejor opción sigue siendo la revisión periódica y la prevención. Al parecer, pese a los avances, los marcadores moleculares fallan en un alto porcentaje al tratar de diagnosticar un cáncer, así como al tratar de dar un pronóstico. Esto podría deberse al hecho de que se esta abordando el problema a nivel de célula. Cancer research has allowed us to discover many genes implied in development of this disease. These genes are suppressors or oncogenes that participate in cellular proliferation, methastasis and/or capacity of cell to induce vascularization of the tissue. Also, it has allowed the discovery of molecules able to inhibit the growth of cells cancerous. However, periodic checkups continues to be the best prevention against cancer. At molecular level is difficult to diagnose it, perhaps because is necessary to go to the tissue level. Molecular markers are not yet a reliable method in order to obtain a diagnosis or forecast cancer, maybe because one forgets the tissue level.
Bases moleculares del cáncer oral: Revisión bibliográfica  [cached]
V García García,MA González-Moles,A Bascones Martínez
Avances en Odontoestomatología , 2005,
Abstract: El cáncer oral representa del 2 al 4% de todos los cánceres diagnosticados, con un incremento anual de 5000 nuevos casos por a o, aunque cabe destacar la marcada variabilidad geográfica respecto a su incidencia. Histológicamente, el carcinoma de células escamosas o epidermoide es el tumor más común encontrado en la cavidad oral. Es indiscutible el papel del odontólogo en la prevención primaria (promocionando un estilo de vida saludable) y secundaria (diagnóstico precoz) del cáncer oral. Entender las bases moleculares del cáncer oral supone una tarea ardua que trataremos de resolver simplificando lo máximo posible y ayudándonos de esquemas esclarecedores para comprender la raíz de esta inquietante y desconocida enfermedad. Oral cancer represents 2%-4% of the all types of cancer that are diagnosed with an annual increment of 5000 new cases per year, and it′s related to the variety that exist in the different geographical areas. Histologically, escamous cell carcinoma or epidermal carcinoma is the most common tumour found in the oral cavity. The dentist has a very important role about primary prevention (by promoting a health life style ) and about secondary prevention( early diagnose) of oral cancer. To simplify the knowledge of molecular bases of oral cancer we will use diagrams to clarify this disturbing and unknown illnesses.
Descifrando las bases moleculares de la resistencia cuantitativa  [cached]
Lopez Camilo
Acta Biológica Colombiana , 2011,
Abstract: Uno de los factores mas importantes que afectan los cultivos son las enfermedades ocasionadas por los patógenos. La resistencia vegetal ha sido clásicamente dividida en dos tipos: i) competa, vertical o cualitativa que es gobernada por un solo gen y ii) incompleta, horizontal o cuantitativa la cual es gobernada por varios genes. Aunque la resistencia cuantitativa provee resistencia de amplio espectro y es durable, los mecanismo moleculares subyacentes no han sido estudiados en detalle. En esta revisión se propone un modelo basado en la co-localización de genes similares a los clásicos genes de resistencia cualitativa con QTLs (Quantitative Trait Loci) para explicar el mecanismo involucrado en el reconocimiento del patógeno durante la resistencia cuantitativa. Además se presenta información acerca del progreso obtenido en los últimos tres a os para entender este tipo de resistencia, que culminó con la clonación de varios genes asociados a la resistencia cuantitativa. En conjunto, estos datos proveen nuevas luces sobre la naturaleza genética de este tipo de resistencia y de cómo puede ser empleada en programas de mejoramiento genético.
Análisis moleculares en el estudio de las enfermedades emergentes
Francisco Javier Díaz
Revista MVZ Córdoba , 2010,
Abstract: La disponibilidad cada vez mas amplia de métodos eficientes y económicos para la secuenciación de ácidos nucleicos y los recientes desarrollos teóricos en el entendimiento de la evolución a nivel molecular, han abierto nuevas formas de descubrir y describir las enfermedades infecciosas, investigar sus orígenes y probar las hipótesis relacionadas con las condiciones que posibilitan su emergencia. Esta presentación no esta dirigida a explicar la teoría o la mecánica de tales métodos si no a demostrar algunas de sus posibles aplicaciones con ejemplos de los sucesos recientes en el campo de las enfermedades emergentes.
Page 1 /100
Display every page Item


Home
Copyright © 2008-2017 Open Access Library. All rights reserved.