All Title Author
Keywords Abstract


El 17β-estradiol disminuye la expresión y asociación de quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau

Keywords: 17 β-estradiol , Tau , β-amiloide , Neuroprotección , Plasticidad neuronal.

Full-Text   Cite this paper   Add to My Lib

Abstract:

Introducción: Un componente molecular predominante en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas es la presencia del complejo Tau-GSK3β y su asociación con agregados proteicos al interior de la célula. Evidencias considerables muestran que GSK3β es el principal causante de la hiperfosforilación de Tau. Sin embargo, son poco claros los eventos moleculares que gobiernan este complejo.Objetivo: Determinar el efecto del 17 β-estradiol en la expresión y asociación de las quinasas responsables de la hiperfosforilación de Tau.Métodos: Se realizaron tratamientos con 17 β-estradiol en hipocampo de rata Wistar adulta ovariectomizada y en cultivos primarios de hipocampo de rata tratados con b-amiloide. Se evaluó la asociación de complejos proteicos por co-inmunoprecipitación, ensayo de toxicidad por liberación LDH y cambios morfológicos celulares por microscopía confocal.Resultados: Este estudio mostró evidencias de que el estradiol disocia complejos macromoleculares como Tau/GSK3β, Tau/GluR2/3, Tau/FAK, Tau/Fyn en hipocampo de rata adulta. Además, disminuyó la expresión de GSK3β-ptyr por el tratamiento hormonal y éste reguló la defosforilación de Tau en un modelo de excitoxicidad por β-amiloide.Conclusiones: Lo anterior sugiere, nuevos blancos que contribuyen al estudio de la neuroprotección y plasticidad neuronal mediada por el estrógeno.

Full-Text

comments powered by Disqus